【正文】 自主呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)，而高位腦的調(diào)控是隨意的，大腦皮層可以隨意控制呼吸 。 (3)腦橋上部，呼吸神經(jīng)元相對集中于臂旁內(nèi)側(cè)核和KollikerFuse(KF)核，合稱PBKF核群。 (1)脊髓：只聯(lián)系上位腦起到呼吸的中繼站作用，是初級中樞。胸膜疾?。盒啬げ∽?nèi)缧啬ぱ?、胸膜間皮瘤、自發(fā)性或外傷性氣胸、血胸、胸膜腔穿刺。呼吸道內(nèi)分泌物或異物等刺激呼吸道粘膜，通過迷走神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、三叉神經(jīng)的感覺纖維傳至延髓咳嗽中樞，經(jīng)喉下神經(jīng)、膈神經(jīng)、脊神經(jīng)支配咽喉、聲門、膈肌及其它呼吸肌收縮，產(chǎn)生咳嗽動(dòng)作，將呼吸道內(nèi)分泌物排出?！　。ㄍ藷崞冢荷嵩黾佣a(chǎn)熱趨勢于正常。這是機(jī)體的自我保護(hù)功能和自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制使然，具有極其重要的生物學(xué)意義。這就意味著體內(nèi)必然存在自我限制發(fā)熱的因素。ILIL6等均能刺激離體和在體下丘腦釋放CRH，中樞注入CRH可引起動(dòng)物腦溫和結(jié)腸溫度明顯升高。②DbcAMP的中樞致熱作用可被磷酸二酯酶抑制劑（減少cAMP分解）ZK62711和茶堿所增強(qiáng)，或被磷酸二酯酶激活劑（加速cAMP分解）尼克酸減弱?！　。ㄈ┌l(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)　　大量的研究證明：EP無論以何種方式入腦，但它們?nèi)匀徊皇且鹫{(diào)定點(diǎn)上升的最終物質(zhì)，EP可能是首先作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放，繼而引起調(diào)定點(diǎn)的改變。研究中觀察到，在血腦屏障的毛細(xì)血管床部位分別存在有ILILTNF的可飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，推測其可將相應(yīng)的EP特異性地轉(zhuǎn)運(yùn)入腦。刺激這些部位可使體溫上升超過正常難以逾越的熱限。發(fā)熱機(jī)制的中心環(huán)節(jié)是體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)定點(diǎn)的上移。以細(xì)菌引起的感染性發(fā)熱最常見，其次為病毒等。一．發(fā)熱的機(jī)制與調(diào)節(jié)1. 什么是發(fā)熱：發(fā)熱是指體溫超過正常上限。 （二）非感染性疾病:血液病與惡性腫瘤: 如白血病、惡性組織細(xì)胞病、惡性淋巴瘤、結(jié)腸癌、原發(fā)性肝細(xì)胞癌等。第一是信息傳遞，激活物作用于產(chǎn)致熱原細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，內(nèi)生致熱原經(jīng)血流傳遞到視前區(qū)前下丘腦；第二是中樞調(diào)節(jié)，即內(nèi)生致熱原以某種方式改變下丘腦溫敏神經(jīng)元的化學(xué)環(huán)境，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，于是正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出沖動(dòng)，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；第三是效應(yīng)部分，一方面通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨路肌緊張度增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少，于是產(chǎn)熱大于散熱，體溫升至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。因此，目前傾向于認(rèn)為，發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)涉及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多個(gè)部位。另外，作為細(xì)胞因子的EP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或者易化擴(kuò)散入腦，需待進(jìn)一步證實(shí)。發(fā)熱中樞介質(zhì)可分為兩類：正調(diào)節(jié)介質(zhì)和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)。腺苷酸環(huán)化酶抑制劑（抑制cAMP生成）蘇林金氏桿菌外毒素（exotoxinofBacillusThuringiensis）對外源性cAMP引起的發(fā)熱沒有影響，但能減弱致熱原和PGE引起的發(fā)熱。用CRH單克隆抗體中和CRH或用CRH受體拮抗劑阻斷CRH的作用，可完全抑制IL1b、IL6等EP的致熱性?，F(xiàn)已證實(shí)，體內(nèi)確實(shí)存在一些對抗體溫升高或降低體溫的物質(zhì)，主要包括精氨酸加壓素、黑素細(xì)胞刺激素及其它一些發(fā)現(xiàn)于尿中的發(fā)熱抑制物。發(fā)熱持續(xù)一定時(shí)間后，隨著激活物被控制或消失，EP及增多的介質(zhì)被清除或降解，調(diào)定點(diǎn)迅速或逐漸恢復(fù)到正常水平，體溫也相應(yīng)被調(diào)控下降至正常?；颊叽罅砍龊?，嚴(yán)重則可導(dǎo)致脫水，皮膚溫度驟低。3. 咳嗽的病因：呼吸道疾?。汉粑赖难装Y、異物、刺激性氣體吸入、腫瘤、出血等刺激咽喉或支氣管粘膜，引起咳嗽反射。PBKF和延髓的呼吸神經(jīng)核團(tuán)之間有雙向聯(lián)系，形成調(diào)控呼吸的神經(jīng)元回路。（2） 化學(xué)因素對呼吸的調(diào)控：化學(xué)感受器： (2)中樞化學(xué)感受器：位于延腦外側(cè)淺表層,對腦脊液中的H+敏感的中樞化學(xué)感受器。而外周化學(xué)感受器主要是在機(jī)體缺O(jiān)2時(shí)，維持對呼吸的驅(qū)動(dòng)。 (2)H+:是通過中樞和外周化學(xué)感受器兩條路徑影響呼吸，腦脊液中[H+]才是刺激中樞化學(xué)感受器有效因子。是使血液呈紅色的蛋白。3. 血紅蛋白的功能：與氧氣親和力強(qiáng)，可與氧氣結(jié)合，隨血液運(yùn)輸?shù)饺砀魈?，供組織細(xì)胞進(jìn)行有氧呼吸，同時(shí)，還能將組織細(xì)胞呼吸作用產(chǎn)生的二氧化碳運(yùn)送出體外。膽紅素是臨床上判定黃疸的重要依據(jù)，也是肝功能的重要指標(biāo)。被吸收回肝的小部分尿膽元進(jìn)入體循環(huán)，經(jīng)腎臟排出（2） 游離膽紅素有強(qiáng)烈的極性、幾乎不溶于水。在堿性pH條件下，溶解于水的溶解度會(huì)增加?？墒?，結(jié)合膽紅素進(jìn)入毛細(xì)膽管是需要有能量依賴的，也是膽紅素代謝中最慢的一步。急性病毒性肝炎時(shí)高膽紅素血癥，是由于肝實(shí)質(zhì)損傷導(dǎo)致Bc越出了毛細(xì)膽管至血液，尿液中亦可出現(xiàn)膽紅素。消化腺有小消化腺和大消化腺兩種：小消化腺散在于消化管各部的管壁內(nèi)，大消化腺有三對唾液腺(腮腺、下頜下腺、舌下腺)、肝和胰。由消化腺所分泌的各種消化液，將復(fù)雜的各種營養(yǎng)物質(zhì)分解為腸壁可以吸收的簡單的化合物，如糖類分解為單糖，蛋白質(zhì)分解為氨基酸，脂類分解為甘油及脂肪酸。因此既有腰背痛又有腿痛的并不一定是腰突癥 (2)放射痛： 由于體內(nèi)的神經(jīng)干、神經(jīng)根或中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的感覺傳導(dǎo)束受到諸如腫瘤、炎癥、骨刺及突出的椎間盤等造成的壓迫或刺激時(shí)，沿著該神經(jīng)向末梢方向傳導(dǎo)，以至遠(yuǎn)離病變的部位出現(xiàn)的疼痛稱為放射痛。例如肝膽疾病引起的右肩痛，心絞痛引起的左臂內(nèi)側(cè)痛，腎結(jié)石引起的腰痛和盆腔疾病引起的腰骶痛等都屬于牽涉疼痛。發(fā)生于體腔內(nèi)稱積水，如胸腔積水、腹腔積水、心包積水等。見于各種原因引起的靜脈阻塞或靜脈回流障礙。此外淋巴管廣泛性的癌細(xì)胞栓塞可引起局部水腫。軀干上部、乳腺、胸壁等是淋巴液回流入腋窩淋巴結(jié)；下肢、會(huì)陰部淋巴液回流入腹股溝淋巴結(jié)。人體有九大淺表淋巴結(jié)群1） 頸部淋巴結(jié) 2）腋窩淋巴結(jié)，5組淋巴結(jié)： ① 外側(cè)淋巴結(jié)群，在腋窩外側(cè)壁 ② 胸肌淋巴結(jié)群，在胸大肌下緣深部 ③ 肩胛下淋巴結(jié)群，在腋窩后皺襞深部 ④中央淋巴結(jié)群，位于腋窩內(nèi)側(cè)壁近肋骨及前鋸肌處 ⑤ 腋尖淋巴結(jié)群，腋窩頂部 3）鎖骨上淋巴結(jié) 4）腹股溝淋巴結(jié) 5）滑車上淋巴結(jié) 淺表淋巴結(jié)特點(diǎn)：人體淋巴結(jié)約有600～700個(gè)，臨床上一般只能檢查身體各種表淺的淋巴結(jié)。 保持這種平衡的主要因素有：　?。?）毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓；　?。?）血漿膠體滲透壓；　?。?）組織間隙機(jī)械壓力（組織壓）；　　（4）組織液的膠體滲透壓。（3）毛細(xì)血管壁通透性增高。水腫的發(fā)生機(jī)制：（1）血漿膠體滲透壓降低。如肝膽疾病引起右肩痛右臂內(nèi)側(cè)痛,腎結(jié)石引起腰痛，盆腔疾病引起腰骶痛等 反射痛是指病變局部肌肉、韌帶、關(guān)節(jié)囊等組織受到損害后在病