發(fā)熱的機制與調(diào)節(jié)-全文預(yù)覽
【正文】 生理變異（無效的紅細胞生成作用）產(chǎn)生的降解產(chǎn)物。生存了120天的衰老紅細胞在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，特別是脾臟處被巨噬細胞吞噬后破壞。其中大部分隨糞便排出。正常細胞的平均壽命為120天，超壽限的紅細胞經(jīng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)破壞和分解后，形成膽紅素、鐵和珠蛋白三種成份。 五、膽紅素代謝1. 什么是膽紅素：膽紅素是膽色素的一種，它是人膽汁中的主要色素，呈橙黃色。而在組織內(nèi)釋放氧的過程也是這樣，一個氧分子的離去會刺激另一個的離去，直到完全釋放所有的氧分子，這種現(xiàn)象稱為協(xié)同效應(yīng)。2. 血紅蛋白的生理特性：成年男子為120—160克/L，成年女子為110—150克/L。氧氣結(jié)合在鐵原子上，被血液運輸。但嚴(yán)重缺氧外周化學(xué)感受器的反射性活動不足以克服缺氧對中樞的壓抑作用，最終導(dǎo)致呼吸障礙。 中樞化學(xué)感受器對缺氧刺激不敏感，對CO2的敏感性比外周的高。 (3)防御性呼吸反射： 由呼吸道粘膜受刺激引起的以清除刺激物為目的的反射性呼吸變化，稱為防御性呼吸反射。 (2)呼吸肌本體感受性反射：肌梭和腱器官是骨骼肌的本體感受器，它們所引起的反射為本體感受性反射。 ②肺縮小反射： 是肺縮小時引起吸氣的反射。 ①肺擴張反射： 肺充氣或擴張牽拉呼吸道，使感受器擴張興奮. 興奮由迷走神經(jīng)傳入延髓,反射性抑制吸氣,，使呼吸頻率增加。有肺擴張反射和肺縮小反射。 呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)： (1)肺牽張反射 ①通過控制腦橋和延髓的基本呼吸中樞的活動調(diào)節(jié)呼吸節(jié)律； 呼吸還受腦橋以上部位，如大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦等的影響。或心跳停止做人工呼吸利于進行人工心臟按摩人工維持病人肺通氣達通過肺換氣來改善全身缺氧促進呼吸樞功能恢復(fù)從而產(chǎn)生自發(fā)呼吸：(一)神經(jīng)調(diào)節(jié) 呼吸中樞人可以隨意引發(fā)或抑制咳嗽。心臟疾?。憾獍戟M窄或左心功能不全引起肺動脈高壓、肺淤血、肺水腫，右心及體循環(huán)靜脈栓子脫落或羊水、氣栓瘤栓引起肺栓塞時，肺泡內(nèi)或支氣管內(nèi)漿液或漿液血性滲出物或漏出物，刺激肺泡壁或支氣管粘膜導(dǎo)致咳嗽。引起咳嗽的刺激大部分來自呼吸道粘膜。頻繁的、刺激性的咳嗽則失去保護性意義，成為臨床病征。此外，皮膚溫度的升高加強了皮膚水分的蒸發(fā)，因而皮膚和口唇比較干燥?！ 。寒a(chǎn)熱＞散熱。也正因為如此，發(fā)熱時體溫很少超過41℃，從而避免了高熱引起腦細胞損傷。發(fā)熱時，來自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細胞，引起EP的產(chǎn)生和釋放，EP再經(jīng)血液循環(huán)到達顱內(nèi)，在POAH或OVLT附近，引起中樞發(fā)熱介質(zhì)的釋放，后者相繼作用于相應(yīng)的神經(jīng)元，使調(diào)定點上移。 臨床和實驗研究均表明，發(fā)熱時的體溫升高極少超過41℃，即使大大增加致熱原的劑量也難越此熱限。因此，目前傾向于認為，CRH可能是一種雙向調(diào)節(jié)介質(zhì)。大量的研究表明：CRH是一種發(fā)熱體溫中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)。但高溫引起的過熱期間（無調(diào)定點的改變），CSF中cAMP不發(fā)生明顯的改變。 ?。?）環(huán)磷酸腺苷（cAMP）目前已有越來越多的事實支持cAMP作為重要的發(fā)熱介質(zhì)：①外源性cAMP（二丁酰cAMP，DbcAMP）注入貓、兔、鼠等動物腦室內(nèi)迅速引起發(fā)熱，潛伏期明顯短于EP性發(fā)熱。PGE合成抑制劑如阿司匹林、布洛芬等都具有解熱作用，并且在降低體溫的同時，也降低了CSF中PGE濃度。因此，是否存在肝臟產(chǎn)生的化學(xué)信號激活迷走神經(jīng)從而將發(fā)熱信號傳入中樞的機制，有待進一步研究。該處存在有孔毛細血管，對大分子物質(zhì)有較高的通透性?！ 。ǘ┲聼嵝盘杺魅胫袠械耐緩健 ?。當(dāng)外周致熱信號通過這些途徑傳入中樞后，啟動體溫正負調(diào)節(jié)機制，一方面通過正調(diào)節(jié)介質(zhì)使體溫上升，另一方面通過負調(diào)節(jié)介質(zhì)限制體溫升高。而另外一些部位，如中杏仁核（medialamydaloidnucleus，MAN）、腹中膈（ventralseptalarea，VSA）和弓狀核則對發(fā)熱時的體溫產(chǎn)生負向影響。這些內(nèi)生性致熱原作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點升高。傳染性發(fā)熱、炎癥性發(fā)熱、變態(tài)反應(yīng)性發(fā)熱等，其共同的致熱物質(zhì)都是內(nèi)生致熱原，或是外致熱原激活了產(chǎn)致熱原細胞產(chǎn)生內(nèi)生致熱原?！ ? 結(jié)締組織病: 如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SIE）皮肌炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、混合性結(jié)締組織?。∕CTD等。：引起發(fā)熱的原因很多，根據(jù)致病原因不同可分為兩類： （一）感染性疾病： 在發(fā)熱待查中占首位，包括常見的各種病原體引起的傳染病、全身性或局灶性感染。正常人上午體溫較低，下午略高，24小時內(nèi)波動不超過1℃。人體正常體溫范圍隨測量部位不同而不同，腋溫36℃～37℃，℃～℃，℃～℃。但嚴(yán)重發(fā)熱可對器官和組織造成嚴(yán)重的損害，可引起脫水和電解質(zhì)紊亂，可因心率快而誘發(fā)或加重心力衰竭，體溫在42℃以上可使一些酶的活力喪失，使大腦皮層產(chǎn)生不可逆的損害，最后導(dǎo)致昏迷，直至死亡。 變態(tài)反應(yīng)疾病: 如藥物熱、風(fēng)濕熱。: 發(fā)熱的基本機制: 發(fā)熱的主要機制為：外致熱原（細菌外毒素、內(nèi)毒素等）和某些體內(nèi)產(chǎn)物（抗原抗體復(fù)合物、某些類固醇、尿酸結(jié)晶等）等發(fā)熱激活物作用于機體免疫系統(tǒng)的一些細胞，如單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞等，產(chǎn)生內(nèi)生性致熱原，主要是一些炎性細胞因子，包括IL腫瘤壞死因子（TNF）、干擾素（IFN）等。損傷該區(qū)可導(dǎo)致體溫調(diào)節(jié)障礙。李楚杰等在此基礎(chǔ)上提出了發(fā)熱體溫正負調(diào)節(jié)學(xué)說，認為發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)中樞可能有兩部分組成，一個是正調(diào)節(jié)中樞，主要包括POAH等，另一個是負調(diào)節(jié)中樞，主要包括VSA、MAN等。傳統(tǒng)上把發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)中樞局限于POAH的觀點應(yīng)予修正?！ 。╫rganumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT）位于視上隱窩上方，緊靠POAH，是血腦屏障的薄弱部位。因為肝迷走神經(jīng)節(jié)旁神經(jīng)上有IL1受體，肝臟kupffer細胞又是產(chǎn)生這類因子的主要細胞?！ 。?）前列腺素E（prostaglandinE，PGE）實驗中將PGE注入貓、鼠、兔等動物腦室內(nèi)引起明顯的發(fā)熱反應(yīng)，體溫升高的潛伏期比EP短，同時還伴有代謝率的改變，其致熱敏感點在POAH；EP誘導(dǎo)的發(fā)熱期間，動物CSF中PGE水平也明顯升高。這些研究資料表明：Na+/Ca2+比值改變在發(fā)熱機制中可能擔(dān)負著重要中介作用，EP可能先引起體溫中樞內(nèi)Na+/Ca2+比值的升高，再通過其它環(huán)節(jié)促使調(diào)定點上移。③在ET、葡萄球菌、病毒、EP以及PGE誘導(dǎo)的發(fā)熱期間，動物CSF中cAMP均明顯增高，后者與發(fā)熱效應(yīng)呈明顯正相關(guān)?！ 。?）促腎上腺皮
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