發(fā)熱的機(jī)制與調(diào)節(jié)-免費(fèi)閱讀
【正文】 當(dāng)身體某部位發(fā)生炎癥或癌腫時(shí)，微生物或癌細(xì)胞可沿淋巴管蔓延，到達(dá)該器官或該部的淋巴結(jié)，引起淋巴結(jié)腫大，壓痛，因而對(duì)疾病診斷有重要意義。在正常人體中，血管內(nèi)液體不斷地從毛細(xì)血管小動(dòng)脈端濾出至組織間隙成為組織液，另方面組織液又不斷從毛細(xì)血管小靜脈端回吸收入血管中，二者經(jīng)常保持動(dòng)態(tài)平衡，因而組織間隙無過多液體積聚。局部靜脈回流受阻引起相應(yīng)部位的組織水腫或積水，如肝硬變引起胃腸壁水腫的和腹水，心力衰竭時(shí)的腔靜脈回流障礙則引起全身性水腫。一般情況下，“水腫”這一術(shù)語，不包括內(nèi)臟器官局部的水腫，如腦水腫、肺水腫等。大致分為兩類：第一是牽涉部位皮膚僅有繼發(fā)性痛覺過敏（痛閾不低，非傷害性刺激不引起疼痛），肌肉無自發(fā)痛及壓痛（或甚輕），局部麻醉劑不能使之緩解；第二是牽涉部位的皮膚伴有原發(fā)性痛覺過敏（痛閾降低，非傷害性刺激也可引起疼痛），或肌肉痛及壓痛，局部麻醉劑可使疼痛消失放射痛、反射痛與牽涉痛三者的區(qū)別： 牽扯痛又稱牽涉痛，是出現(xiàn)在內(nèi)臟病變而引起身體體表部位的疼痛或痛覺過敏。腰突癥引起的放射痛最為典型也最常見。然后這些分解后的營養(yǎng)物質(zhì)被小腸(主要是空腸)吸收進(jìn)入體內(nèi)，進(jìn)入血液和淋巴液。消化系統(tǒng)是人體八大系統(tǒng)之一。7．還有部分游離膽紅素和白蛋白共價(jià)結(jié)合，這樣的膽紅素為△膽紅素（Bδ）。健康的肝臟每天分泌Bc 1g，是生理膽紅素聚集的25倍。4．膽紅素在肝竇中與白蛋白分離，透過細(xì)胞膜，在細(xì)胞漿內(nèi)與結(jié)合蛋白Y和Z結(jié)合，在滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中使膽紅素內(nèi)側(cè)的2個(gè)丙酸基與葡萄糖醛酸結(jié)合，形成了膽紅素的葡萄糖醛酸酯。因?yàn)槟懠t素被自身的6對(duì)氫鍵作用，使分子折疊為ZZ型（雙Z型），將所有親水的基團(tuán)包圍在內(nèi)側(cè)，表現(xiàn)為不溶于水。膽紅素的來源和代謝途徑（3） 1．膽紅素是紅細(xì)胞代謝產(chǎn)物。2. 膽紅素的代謝 （一）、膽紅素的代謝過程：血清膽紅素的主要來源是血紅蛋白。 4. 血紅蛋白的工作原理： 首先一個(gè)氧分子與血紅蛋白四個(gè)亞基中的一個(gè)結(jié)合，與氧結(jié)合之后的珠蛋白結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，造成整個(gè)血紅蛋白結(jié)構(gòu)的變化，這種變化使得第二個(gè)氧分子相比于第一個(gè)氧分子更容易尋找血紅蛋白的另一個(gè)亞基結(jié)合，而它的結(jié)合會(huì)進(jìn)一步促進(jìn)第三個(gè)氧分子的結(jié)合，以此類推直到構(gòu)成血紅蛋白的四個(gè)亞基分別與四個(gè)氧分子結(jié)合。血紅蛋白由四條鏈組成，兩條α鏈和兩條β鏈，每一條鏈有一個(gè)包含一個(gè)鐵原子的環(huán)狀血紅素。 PcopH、Po2對(duì)呼吸的影響CO2 ↑通過腦血屏障使中樞化學(xué)感受器周圍的腦脊液的[H+]升高，從而刺激中樞化學(xué)感受器，再引起呼吸中樞興奮。 ②.經(jīng)皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)紅核脊髓束，直接調(diào)節(jié)呼吸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)。其作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。 橫切腦干的實(shí)驗(yàn)表明，在哺乳動(dòng)物的中腦和腦橋之間進(jìn)行橫切，呼吸無明顯變化；在延髓和脊髓之間橫切，呼吸停止；在腦橋上、中部之間橫切，呼吸將變慢變深，如再切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)，出現(xiàn)長(zhǎng)吸式呼吸（apneusis）；在腦橋和延髓之間橫切，不論迷走神經(jīng)是否完整，長(zhǎng)吸式呼吸都消失，而呈喘息樣呼吸（gasping），于是可得出結(jié)論中樞性因素：從大腦皮層發(fā)出沖動(dòng)，刺激延髓咳嗽中樞，引起咳嗽。退熱方式有驟退（退熱期持續(xù)幾小時(shí)或一晝夜）和漸退(甚至幾天) 1. 什么是咳嗽： 咳嗽是人體的一種保護(hù)性反射動(dòng)作，通過咳嗽可將呼吸道內(nèi)的病理性分泌物和外界進(jìn)入呼吸道的異物排出。這個(gè)過程大致分為三個(gè)時(shí)相?！ 。ㄋ模w溫調(diào)節(jié)的方式及發(fā)熱的時(shí)相 調(diào)定點(diǎn)的正常設(shè)定值在37℃左右。但也有人注意到，腦室內(nèi)給予CRH可使已升高的體溫下降。③在ET、葡萄球菌、病毒、EP以及PGE誘導(dǎo)的發(fā)熱期間，動(dòng)物CSF中cAMP均明顯增高，后者與發(fā)熱效應(yīng)呈明顯正相關(guān)?！ 。?）前列腺素E（prostaglandinE，PGE）實(shí)驗(yàn)中將PGE注入貓、鼠、兔等動(dòng)物腦室內(nèi)引起明顯的發(fā)熱反應(yīng)，體溫升高的潛伏期比EP短，同時(shí)還伴有代謝率的改變，其致熱敏感點(diǎn)在POAH；EP誘導(dǎo)的發(fā)熱期間，動(dòng)物CSF中PGE水平也明顯升高?！ 。╫rganumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT）位于視上隱窩上方，緊靠POAH，是血腦屏障的薄弱部位。李楚杰等在此基礎(chǔ)上提出了發(fā)熱體溫正負(fù)調(diào)節(jié)學(xué)說，認(rèn)為發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)中樞可能有兩部分組成，一個(gè)是正調(diào)節(jié)中樞，主要包括POAH等，另一個(gè)是負(fù)調(diào)節(jié)中樞，主要包括VSA、MAN等。發(fā)熱的主要機(jī)制為：外致熱原（細(xì)菌外毒素、內(nèi)毒素等）和某些體內(nèi)產(chǎn)物（抗原抗體復(fù)合物、某些類固醇、尿酸結(jié)晶等）等發(fā)熱激活物作用于機(jī)體免疫系統(tǒng)的一些細(xì)胞，如單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等，產(chǎn)生內(nèi)生性致熱原，主要是一些炎性細(xì)胞因子，包括IL腫瘤壞死因子（TNF）、干擾素（IFN）等。 變態(tài)反應(yīng)疾病: 如藥物熱、風(fēng)濕熱。人體正常體溫范圍隨測(cè)量部位不同而不同，腋溫36℃～37℃，℃～℃，℃～℃。：引起發(fā)熱的原因很多，根據(jù)致病原因不同可分為兩類： （一）感染性疾?。? 在發(fā)熱待查中占首位，包括常見的各種病原體引起的傳染病、全身性或局灶性感染。傳染性發(fā)熱、炎癥性發(fā)熱、變態(tài)反應(yīng)性發(fā)熱等，其共同的致熱物質(zhì)都是內(nèi)生致熱原，或是外致熱原激活了產(chǎn)致熱原細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)生致熱原。而另外一些部位，如中杏仁核（medialamydaloidnucleus，MAN）、腹中膈（ventralseptalarea，VSA）和弓狀核則對(duì)發(fā)熱時(shí)的體溫產(chǎn)生負(fù)向影響?！ 。ǘ┲聼嵝盘?hào)傳入中樞的途徑 。因此，是否存在肝臟產(chǎn)生的化學(xué)信號(hào)激活迷走神經(jīng)從而將發(fā)熱信號(hào)傳入中樞的機(jī)制，有待進(jìn)一步研究?！ 。?）環(huán)磷酸腺苷（cAMP）目前已有越來越多的事實(shí)支持cAMP作為重要的發(fā)熱介質(zhì)：①外源性cAMP（二丁酰cAMP，DbcAMP）注入貓、兔、鼠等動(dòng)物腦室內(nèi)迅速引起發(fā)熱，潛伏期明顯短于EP性發(fā)熱。大量的研究表明：CRH是一種發(fā)熱體溫中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)。 臨床和實(shí)驗(yàn)研究均表明，發(fā)熱時(shí)的體溫升高極少超過41℃，即使大大增加致熱原的劑量也難越此熱限。也正因?yàn)槿绱?，發(fā)熱時(shí)體溫很少超過41℃，從而避免了高熱引起腦細(xì)胞損傷。此外，皮膚溫度的升高加強(qiáng)了皮膚水分的蒸發(fā)，因而皮膚和口唇比較干燥。引起咳嗽的刺激大部分來自呼吸道粘膜。心臟疾?。憾獍戟M窄或左心功能不全引起肺動(dòng)脈高壓、肺淤血、肺水腫，右心及體循環(huán)靜脈栓子脫落或羊水、氣栓瘤栓引起肺栓塞時(shí)，肺泡內(nèi)或支氣管內(nèi)漿液或漿液血性滲出物或漏出物，刺激肺泡壁或支氣管粘膜導(dǎo)致咳嗽。或心跳停止做人工呼吸利于進(jìn)行人工心臟按摩人工維持病人肺通氣達(dá)通過肺換氣來改善全身缺氧促進(jìn)呼吸
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