【正文】 起病隱匿, 服藥時間都在1個月以上, 停藥后恢復較慢。苯巴比妥的酶誘導可因同樣機制加速抗抑郁藥的肝毒性。例如苯巴比妥、保泰松、苯妥英鈉、利福平、灰黃霉素、DDT、殺蟲劑等。藥物性肝病可能的發(fā)病機制有：1. 非免疫機制：包括直接損害及間接損害。其分類為CYP1，CYP2，CYP3和CYP4，亞族的分類按英語A、B、C……和阿拉伯數(shù)字1，2，3，……進一步分類。此系由一組藥酶 （又稱混合功能氧化酶系）所催化的各種類型的氧化作用，使非極性脂溶性化合物產(chǎn)生帶氧的極性基因（如羥基），從而增加其水溶性。需注意，即使是一些外用中藥也可致不同程度的肝損傷:如魚膽、魚藤、海兔、雄黃、薄荷油、生棉子油、桐子及桐油等。同撲熱息痛藥所誘導的依賴過量藥物所致的肝毒性相比，人們傳統(tǒng)上認為特異質(zhì)反應呈劑量非依賴性。引起藥物性肝損害的常見藥物及相關(guān)機制藥物性肝損傷是如何分型的？臨床上，藥物性肝損傷可分為肝細胞損傷型、膽汁淤積型和混合型。然而，具有良好記載的致特質(zhì)性藥物性肝損傷的諸多藥物已被證明有劑量依賴組分,對大多數(shù)藥物而言，肝毒性是非常罕見的，據(jù)估計，其發(fā)生率在1/10000 1/ 100000范圍內(nèi), 在大多數(shù)臨床藥物試驗中，因所包含的患者人數(shù)最多不超過10000，而且藥物的肝毒性幾乎都是在上市階段才得以發(fā)現(xiàn)的。因此，在服用上述中藥時，尤其應該謹慎，無法用其他藥物替代而必須選擇上述中藥治療時，應注意定期到醫(yī)院隨訪監(jiān)測，以期早期發(fā)現(xiàn)肝損傷的信號。有時羥化后形成的不穩(wěn)定產(chǎn)物還可進一步分解，脫去原來的烷基或氨基等。按其功能，人類的P450可分成二類。直接損害主要有毒性代謝產(chǎn)物的作用，即某些藥物在肝內(nèi)經(jīng)過P450藥酶的作用，代謝轉(zhuǎn)化為一些毒性產(chǎn)物，例如親電子基、自由基和氧基，與大分子物質(zhì)（蛋白、核酸）結(jié)合造成脂質(zhì)過氧化，最終導致肝細胞壞死和凋亡。藥酶的誘導有時會造成藥物性肝損害或化學致癌。相反,酶阻滯亦可起作用,如在三乙酰夾竹桃毒素雌激素相互作用時,三乙酰夾竹桃毒素通過阻滯CYP3A4 ,阻滯了雌激素的代謝,導致雌激素過量性膽汁淤積。3. 混合型(混合性肝炎)%,多由苯妥英鈉、磺胺類藥物引起。常見藥物血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、阿莫西林/克拉維酸、冬眠靈、紅霉素等。如:酶的誘導可增加某種藥物的毒性代謝產(chǎn)物,如在利福平異煙肼合用時,利福平加速了異煙肼向毒性代謝產(chǎn)物的轉(zhuǎn)換。到目前為止， 已知有200 多種的藥物和環(huán)境中的化學物質(zhì)， 具有酶誘導作用。有些藥物可以直接導致肝臟損傷，有些則需要在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化成為另外一些物質(zhì)對肝臟產(chǎn)生直接或間接的損害?；旧戏殖芍辽?個基因族，又可進一步區(qū)分為不同亞族。1． 第一相反應多數(shù)藥物的第一相反應在肝細胞的光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng) （微粒體）處進行。已知可引起肝損傷的中藥復方制劑包括有 : 壯骨關(guān)節(jié)丸、小柴胡湯、大柴胡湯、復方青黛膠囊 (丸)、克銀丸、消銀片 (丸)、消核片、白癜風膠囊、白復康沖劑、白蝕丸、六神丸、疳積散、麻杏石甘湯、葛根湯、大黃牡丹皮湯、防風通圣散、濕毒清、血毒丸、追風透骨丸、消咳喘、壯骨伸筋膠囊、骨仙片、增生平、牛黃解毒片、天麻丸、復方丹參注射液、地奧心血康、昆明山海棠片等。DILI的發(fā)生大多數(shù)是由于特異質(zhì)或意外反應所致。如果以谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高（ALT）和/或谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）明顯升高為主要表現(xiàn)，通常提示肝細胞有損傷， ALT升高幅度超過3倍正常上限時，為肝細胞損傷型。所以，對多數(shù)藥物而言，使用者用藥后發(fā)生DILI的頻率仍是未知的，在這方面，大多數(shù)流行病學的研究受到研究方法的局限性。3． 激素、抗甲狀腺及降糖藥物： 包括潑尼松，甲潑尼龍，妊馬雌酮，孕三烯酮，甲巰咪唑，丙硫氧嘧啶，格列喹酮，二甲雙胍，格列吡嗪等。其反應可概括如下 :CYP1，2，3，主要代謝外源性化合物，如藥物、毒物等，有交叉的底物特異性，?？杀煌庠葱晕镔|(zhì)誘導，在進化過程中，其保守性差。間接損害則是由于膽汁排泌機制出現(xiàn)障礙時