凝血與抗凝血題題(更新版)
【正文】 MPC系統(tǒng)是血管內(nèi)皮細(xì)胞的重要抗凝機(jī)制之一。APC的這一作用可被另一存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞或血小板膜上的蛋白質(zhì)－蛋白S的協(xié)同。目前認(rèn)為，蛋白S是作為APC的輔酶而起作用的?？膳c凝血酶可逆性結(jié)合。是十分重要的FVIIa抑制物。部分被降解的纖維蛋白分子中C末端賴氨酸殘基可以和纖溶酶原的賴氨酸結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，同時(shí)并與tPA結(jié)合為tPA 纖維蛋白纖溶酶原復(fù)合物，其中tPA分解纖溶酶原產(chǎn)生纖溶酶。同時(shí)，被APC分解的FVa作為一種輔助因子也參與APC對(duì)FⅧa的分解。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。（5）膠原的暴露可使FⅫ激活，可進(jìn)一步激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)等。 4．簡(jiǎn)述引起APC抵抗的原因及其機(jī)制。 ( ) Ⅲ消耗增多的情況是 ( ) Ⅶa t K缺乏影響的凝血因子是 ( ) Ⅸa Ⅱa Ⅱ Ⅲ滅活凝血酶作用明顯增強(qiáng)并在血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的是 ( ) ，致密顆粒可釋放 ( ) Ⅺ Ⅶa促進(jìn)凝血酶原激活物的形成是因?yàn)榧せ盍?( ) ( ) ( ) Ⅸ Ⅻ ( ) ( ) Ⅱ Ⅴa Ⅸa Ⅹa與血小板的結(jié)合 ( ) Ⅻa ( ) Ⅲ的大量入血 ，血中FDP增高，D二聚體并不增高 7．簡(jiǎn)述TMPC系統(tǒng)的抗凝機(jī)制。此外，內(nèi)毒素也可通過激活PAF，促進(jìn)血小板的活化、聚集；③嚴(yán)重感染時(shí)釋放的細(xì)胞因子可激活白細(xì)胞，激活的白細(xì)胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，并使其抗凝功能降低；④產(chǎn)生的細(xì)胞因子可使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI1產(chǎn)生增多。Y,E片段有抗凝血酶作用。同樣FV分子306位上的精氨酸被蘇氨酸（Thr）置換（Arg306Thr）也可產(chǎn)生APC抵抗。雖然血漿中凝血酶可激活TAFI，但效率較低，而如果凝血酶與TM、TAFI結(jié)合為凝血酶TMTAFI復(fù)合物則可使凝血酶對(duì)TAFI的激活作用增加1250倍。肝素刺激可使血漿中TFPI明顯增多，這可能是肝素刺激后，原與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖結(jié)合的TFPI釋放入血所致。APC可水解FⅤa、FⅧa，使
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