凝血與抗凝血題題-wenkub
2024-10-03 15 本頁面
【正文】 Ⅹa Ⅷa Ⅴ ( ) Ⅹ Ⅷ Ⅲ Ⅶ ( )第十二章 (APC)可水解 ( ) Ⅲ Ⅺa ( ) Ⅱa Ⅺa Ⅻa ( ) Ⅺa Ⅸa Ⅲ ( ) Ⅳ 21. 導(dǎo)致DIC發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是 ( ) ，血中D二聚體增高 ，血液凝固性表現(xiàn)為 ( ) Ⅴ Ⅴ 2．簡述嚴重感染導(dǎo)致DIC的機制。 6．簡述組織因子途徑抑制物使FⅦaTF失去活性的機制。主要表現(xiàn)在：①TM/PC和HS/ATⅢ系統(tǒng)功能降低；②產(chǎn)生的TFPI減少。缺氧、酸中毒、抗原抗體復(fù)合物、嚴重感染、內(nèi)毒素TM/PC釋放TF 膠原暴露 HS/ATⅢ tPA PAI NO、PGIADP酶TFPIⅦa/TF FⅫa 外源性凝 內(nèi)源性凝 激肽補血 系 統(tǒng) 血 系 統(tǒng) 體系統(tǒng)激肽C3a、C5a 血小板粘附 促凝作用 抗凝作用 纖溶作用 聚集功能彌 散 性 血 管 內(nèi) 凝 血 圖111 血管內(nèi)皮細胞損傷引起DIC機制示意圖 2. 嚴重的感染引起DIC可與下列因素有關(guān)：①內(nèi)毒素及嚴重感染時產(chǎn)生的TNFα、LI1等細胞因子作用于內(nèi)皮細胞可使TF表達增加；而同時又可使內(nèi)皮細胞上的TM、HS的表達明顯減少（可減少到正常的50%左右），這樣一來，血管內(nèi)皮細胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)；②內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2等進一步促進血小板的活化、聚集，促進微血栓的形成。:（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1