凝血與抗凝血題題(存儲版)
【正文】 強，主要是因為：①損傷的血管內(nèi)皮細胞可釋放TF，啟動凝血系統(tǒng)，促凝作用增強；②帶負電荷的膠原暴露后可通過FⅫa激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。使生成血栓的溶解障礙，也與微血栓的形成有關(guān)。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。APC抵抗可使抗凝活性明顯降低，而FVa、FⅧa的促凝活性明顯增強，導致血栓形成傾向。這一結(jié)果提示：激活TAFI的是凝血酶TM復合物；而且 TAFI的活化主要發(fā)生在纖維蛋白凝塊內(nèi)或表面。TFPI的抗凝作用通過二步完成。既阻礙了由FⅧa和FIXa組成的FX因子激活物；也阻礙了由FⅤa和FⅩa組成的凝血酶原激活物的形成。 內(nèi)容總結(jié)
（1）使生成血栓的溶解障礙，也與微血栓的形成有關(guān)
（2）在肝臟合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白C可被凝血酶特定地從其高分子鏈的N未端將其分解成為一個由12個氨基酸組成的活性多肽，即激活的蛋白C（APC）
8。在肝臟合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白C可被凝血酶特定地從其高分子鏈的N未端將其分解成為一個由12個氨基酸組成的活性多肽，即激活的蛋白C（APC）。TFPI主要由血管內(nèi)皮細胞合成。而激活的TAFI可降解纖維蛋白的C末端賴氨酸殘基，從而使tPA 纖維蛋白纖溶酶原復合物形成減少，限制了纖溶酶的產(chǎn)生。當FV基因核苷酸序列第1691位上的鳥嘌呤（G）變?yōu)橄汆堰剩ˋ）（G1691A）時，則所編碼的蛋白質(zhì)506位上的精氨酸被置換為谷氨酰胺，這一變化不僅使FVa對APC的分解產(chǎn)生抵抗，也同時使FⅧa對APC的分解產(chǎn)生抵抗。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。缺氧、酸中毒、抗原抗體復合物、嚴重感染、內(nèi)毒素TM/PC釋放TF 膠原暴露 HS/ATⅢ tPA PAI NO、PGIADP酶TFPIⅦa/TF FⅫa
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