【正文】 自多個突觸不同的神經(jīng)遞質 ,對該神經(jīng)細胞起到興奮、抑制、協(xié)同和桔抗作用 ,從而到達綜合的應答反響。 ②內分泌腺組織移植 提供身體的需要 ,如胰島細胞或胰腺移植、甲狀旁腺組織移植等。 。 第五十九頁，共六十一頁。 第五十七頁，共六十一頁。 第五十五頁，共六十一頁。 第五十二頁，共六十一頁。 甲狀腺掃描 (采用 131I、 251I〕腎上腺皮質掃描采用131I膽固醇 。 第四十七頁，共六十一頁。 內分泌疾病 診 斷原那么 完整的內分泌疾病的 診斷 應 包括 功能 診 斷、病理 診 斷和 病因 診 斷 三個方面。 第三十九頁，共六十一頁。 二、功能亢進的原因 ①內分泌腺腫瘤 如垂體各種腫瘤 :ACTH瘤、 GH瘤、 PRL瘤、 TSH瘤、促性腺激素 (Gn)瘤、甲狀腺癌、甲狀旁腺瘤、胰島素瘤、胰升糖素瘤、醛固酮瘤、嗜鉻細胞瘤、多囊卵巢綜合征等 。根據(jù)其病變發(fā)生在下丘腦、垂體或周圍靶腺而有原發(fā)性和繼發(fā)性之分。血漿滲透壓增高可以促進抗利尿激素分泌 ,使腎小管對水重吸收增加 ,以降低血漿滲透壓到正常范圍，應激時 ,血管加壓素可促使 ACTH、 GH和 PRL分泌增加 ,而全身性疾病時那么可抑制下丘腦垂體 甲狀腺系統(tǒng) ,減少甲狀腺激素的分泌 ,產生低 T低 T4綜合征 . 第三十三頁，共六十一頁。 表 7當類固醇受體與其配基結合后 ,便與熱休克蛋白別離 ,受體結構發(fā)生改變 。某些激素可以通過受體而興奮 G蛋白 ,使細胞膜磷脂酶(pbospbolipase)C激活 ,繼而使磷脂酰肌醇裂解三磷酸肌醇〔 IP3)和二脂酰甘油 (DAG),后二者均為第二信使 ,DAG可激活蛋白激酶 (protein kinase)C,使蛋白磷酸化。1游離型激素可進入細胞內發(fā)揮其生物作用并參與激素合成的反響調節(jié)。 第十八頁，共六十一頁。 (一 )肽類激素 蛋白質和肽類激素都是由 DNA相應基因編碼 ,先轉錄出 mRNA,然后以此為模板由細胞質核糖體翻譯出蛋白質和肽類激素前體 ,經(jīng)裂解和 (或 )加工形成具有活性的物質 ,在靶細胞發(fā)揮作用 ,如前甲狀旁腺素原可轉變?yōu)榧谞钆韵偎卦?,再轉變?yōu)榧谞钆韵偎?。應用冷凍蝕刻復型法 ,可顯示不同層次的結構。 ? 腺體內分泌學研究 將內分泌腺切除 ,觀察切除前、后的生理生化改變 ,再將回內分泌腺中提取的有效成分補充給所切除的動物 ,觀察激素補充后的恢復情況。 概論 ?激素： ? 經(jīng)典的激素是指由內分泌器官產生并釋放入血循環(huán)，運輸?shù)桨衅鞴倩虬屑毎l(fā)揮一定效應的微量化學物質。 廣義的內分泌還包括鄰分泌 、 并列分泌 、 自分泌 、 腔分泌 、 胞內分泌 、 神經(jīng)分泌 。 內分泌： 狹義的內分泌是指內分泌器官或細胞分泌激素釋放入血循環(huán)而作用于靶細胞 。 第五頁，共六十一頁。 內分泌學的開展 腺體內分泌學研究 組織內分泌學研究 分子內分泌學研究 第七頁，共六十一頁。 應用冷凍割斷法可通過電鏡看到細胞內部各種細胞器及細胞核的立體形象 。 激素 激素分類 根據(jù)化學性質分為四類 肽類激素 TSH、 GH、 FSH、 LH等 胺類激素 兒茶酚胺、 5羥色胺等 氨基酸類激素 T T4 類固醇激素 皮質醇、醛固酮、性激素、維生素 D 第十五頁，共六十一頁。褪黑素(melatoninn)也來自色氨酸。激素濃度和轉運蛋白結合量、親和性均可 .影響其結合型和游離型激素的比值。 表 7鈣離子可通過鈣調蛋白而改變蛋白構型 ,增強酶的催化作用。未結合配基的類固醇受體處于非活動狀態(tài) ,是和熱休克蛋白相結合的 。 第二十八頁，共六十一頁。 甲狀旁腺所分泌甲狀旁腺素也受血鈣濃度所調節(jié) ,低血鈣可剌激甲狀旁腺分泌 ,高血鈣可抑制甲狀旁腺素的分泌 。 【內分泌系統(tǒng)的疾病】 內分泌疾病相當常見 ,可因多種原因引起病理和病理生理改變 ,表現(xiàn)為功能亢進、功能減退或功能正常。 第三十七頁，共六十一頁。也有表現(xiàn)功能亢進者。 第四十四頁，共六十一頁。測定 24小時尿游離皮質醇 (UFC),17羥、 17酮類固醇 ,醛固酮 ,香草基杏仁酸 (VMA)等 ,應同時測定肌酐量 ,使測定結果具有可比性。 第五十頁，共六十一頁。 第五十四頁，共六十一頁。下丘腦與垂體之間已構成一個神經(jīng)內分泌軸 ,以調整周圍內分泌腺及靶組織。 第五十八頁，共