【正文】 rdial contrast after acute myocardial infarction [J]．Echocardiography，2004，21(2)：209213. [32] 張穩(wěn)柱，查道剛，余夢菊，等．心肌聲學(xué)造影定量心肌血流判斷存活心肌的實驗研究．中華心血管病雜志，2003，31：216219．[33] Krishnamani R,Senior R．Evaluation of myocardial viability after myocardial infarction[J]．Eur HeBn J，2002，4(suppl C)：C35C38．[34] Korosoglou G，Hansen A，Hoffend J，et a1．Comparison of realtime myocardial contrast echocardiography for the assessment of myocardial viability with fluomdeoxyglueose18 positron emission tomography and dobutamine stress echocardiography[J]．Am J Cardio1．2004．94(5)：570576．[35] LeeKS，Marwick TH，Cook SA，et of patients with leftventrieular dysfunetion，with and without viable myocardium after myocardial efficacy of medieal therapy and 1994,90:268794.[36] Tsutsui JM，Elhendy A，Anderson JR，et a1．Prognostic value of dobutamine stress myocardial contrast perfusion echocardiography[J]．Circulation，2005，112(10)：14441450．[37] Conversano A，Wslsh JF，Geltman EM，et of myoeardialstunning and hibemation by Positron emission tomography inadvaneed coronary HeartJ 1996，131:440450.[38] Leonardo BG，Piergiovarmi BM et dobutamine echoeardiography predicts improvement inregional and global ventrieular function after reperfused acut emyocardial infaretion without residual stenosis of the infaretrelated heart J 2000,139:153163.。梗死區(qū)心肌多巴酚丁胺負(fù)荷后心肌造影顯示較負(fù)荷前TP縮短、MBF增加，顯示梗死區(qū)存在殘存心肌，考慮與側(cè)枝循環(huán)有關(guān)。X 綜合征患者行多巴酚丁胺負(fù)荷后PI、MBF較負(fù)荷前有增加傾向，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義，考慮與冠脈儲備功能下降，不能根據(jù)機體的需要有效地增加心肌的灌注有關(guān)。 MCE在灌注正常的心肌節(jié)段中也存在著顯影不佳的情況，這是目前這一技術(shù)應(yīng)用中普遍存在的問題。對照組MCE顯像,左心室各節(jié)段充盈良好，陳舊性前壁心肌梗死患者心尖兩腔觀MCE顯像,左心室心尖部和前壁充盈缺失，心尖部GAD 曲線,曲線低平,充盈缺失。張穩(wěn)柱等［32］ 研究局部室壁血流灌注隨時間變化情況擬合成時間一強度曲線，由曲線求出上升到平臺期的心肌顯像最大強度A、曲線上升至A 的平均斜率β,推薦A（二）VM的判斷和識別VM的判斷和識別，對冠心病左室功能異常的評價、治療方案的選擇、左室功能以及預(yù)后的改善都具有非常重要的指導(dǎo)意義。最初由Heyndrickx等[26]在動物試驗中描述，隨后也在人類心肌細(xì)胞中得到證實，SM是再灌注損傷的一種形式，機制與再灌注時氧自由基的產(chǎn)生，短暫的無氧代謝后在心肌細(xì)胞中激發(fā)了一過性的鈣超負(fù)荷和收縮機制的損傷有關(guān)。當(dāng)靜息狀態(tài)下冠脈血流減少時，心臟即降低心肌做功以適應(yīng)血流的降低，從而保護(hù)心肌既不發(fā)生壞死，亦不出現(xiàn)缺血的癥狀，這種“少供血就少工作”的心肌，即是HM。在DST中，當(dāng)劑量較大時出現(xiàn)兩例X 綜合征患者心絞痛發(fā)作，考慮心肌耗氧量增加而冠脈儲備下降時，MBF不能滿足心肌需要，心肌的氧供應(yīng)失衡，造成相對的心肌缺血，出現(xiàn)微血管性心絞痛。本文采用MCE的方法獲得的心肌灌注顯像結(jié)果與其基本一致。ｍ的微血管的組織血流灌注的程度，并可提供心肌存活力的重要信息，評價心肌內(nèi)血流灌注空間分布情況。X 綜合征的發(fā)生機制可能為微血管異常，片狀分布的直徑為100～400181。min)和多巴酚丁胺劑量30181。常用的半定量方法主要有視頻密度定量和射頻密度定量。成功地進(jìn)行MCE不僅依賴于理想的超聲造影劑，也依賴于成像技術(shù)的進(jìn)步。從周圍靜脈注射后可通過肺毛細(xì)血管到達(dá)左心，經(jīng)冠狀動脈進(jìn)入心肌微血管床。(n=8)心肌梗死組 177。 177。 177。LDDSE 177。 177。 177。(n=19)X 綜合征組 177。* DST 30181。min) 177。 MCE后 177。（表11）。（表8）。（二）正常對照組與心肌梗死組心肌造影結(jié)果比較正常對照組與心肌梗死組比較，心肌造影后對照組心肌充盈良好，心肌梗死組可見局限性充盈缺損。所有患者M(jìn)CE前、后心率、血壓比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P）（見表2），LDDSE前與多巴酚丁胺20181。 結(jié)果一、一般臨床資料比較 非冠心病與心肌梗死組比較性別、年齡和吸煙史、高血壓史和糖尿病史比例差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P)。在心肌梗死組中最大劑量用到20181。所有圖像記錄于磁光盤上,每一個電影環(huán)記錄12～15 個心動周期，便于測量PI、TP、MBF。（三） UCG 檢測方法 GAD測定:啟動Philips Sonos 7500 超聲診斷儀上的GAD 軟件,從磁光盤中調(diào)出所需圖像, 固定應(yīng)用橢圓形取樣框，(regin of interest ,ROI ,橢圓形,大小為11 11 pixel) , 測量時將ROI 分別置于左室長軸切面前間壁中間段、基底段及后壁中間段、基底段及左室乳頭肌短軸切面前間壁、前壁、側(cè)壁、后壁、下壁、間膈壁，在測量過程中輕微移動ROI，保證ROI 處于要分析的心肌節(jié)段中。(4)試驗中出現(xiàn)以下情況：室性心動過速或持續(xù)性室上性心動過速、嚴(yán)重的高血壓，收縮壓220 mmHg或舒張壓100 mmHg、收縮壓明顯降低90 mmHg、受試者難以忍受。左主干受累超過50%計為雙支病變,雙支以上的病變計為多支病變。非冠心病組又按下列條件分為對照組19 例，其中男12例，女7例，年齡37～69 (177。GAD是一種全新的心肌密度定量方法,對心肌組織的原始灰階進(jìn)行分析,較原來的技術(shù)反映心肌組織特征的變化更加靈敏。 myocardial blood flow前言MCE是將含有微氣泡的超聲造影劑直接經(jīng)冠狀動脈或外周靜脈注入體內(nèi),當(dāng)微泡造影劑通過心肌微血管床時,可應(yīng)用新型的超聲顯像技術(shù)觀察心肌顯影情況［1］ 。g／(kg梗死區(qū)心肌多巴酚丁胺負(fù)荷后心肌造影顯示較負(fù)荷前TP縮短、MBF增加，表明梗死區(qū)存在殘存心肌，考慮與側(cè)枝循環(huán)有關(guān)。X 綜合征患者行多巴酚丁胺負(fù)荷后PI、MBF較負(fù)荷前有增加傾向，考慮與冠脈儲備功能下降，不能根據(jù)機體的需要有效地增加心肌的灌注有關(guān)。min)劑量負(fù)荷前、后心肌造影示負(fù)荷后TP較負(fù)荷前縮短（P），負(fù)荷后MBF較負(fù)荷前增大（P），PI無明顯變化，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P）。 正常對照組心肌聲學(xué)顯影的PI與X綜合征組相比較差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P), X綜合征組TP較正常對照組長（P），X綜合征組MBF較正常對照組低（P）。啟動GAD 軟件,檢測峰值密度(peak density PI) ,閃爍顯像后即刻至達(dá)到峰值密度的時間(time to peak density TP) ,該節(jié)段的MBF[MBF=（PI/TP）非冠心病組27例，非冠心病組又按下列條件分為對照組19 例、 X 綜合征組8 例,均行經(jīng)靜脈MCE，其中對照組7例、X 綜合征組8例、心肌梗死組8例行經(jīng)靜脈DST后再重復(fù)心肌聲學(xué)造影。min)劑量后心率、血壓較DST前增大（P）。g／(kg由于X 綜合征患者合并微血管內(nèi)皮功能異常,心肌血流速度緩慢,造成MBF的降低。心肌梗死組多巴酚丁胺負(fù)荷后，與負(fù)荷前比較，TP縮短、MBF增大，負(fù)荷前充盈缺失處可見造影劑稀疏充盈表現(xiàn)，表明有存活心肌。min) and 30181。 myocardial infarction。因此通過MCE、MCSE不僅可以評價心肌血流灌注程度和范圍，檢測缺血心肌，評估冠脈狹窄程度及冠脈血流儲備、心肌再灌注效果，評價心肌存活性, MBF對血運重建術(shù)具有非常重要的指導(dǎo)意義［2］，在CABG中能為血運重建術(shù)適應(yīng)證提供決策、評價搭橋效果等［36］。)歲。大的分支血管對角支、鈍緣支、左室后支及后降支分別記入左前降支、左回旋支、右冠狀動脈。(3)達(dá)到最大劑量。造影資料錄入錄像帶以及2. 6 GB 磁光盤,配有聲學(xué)密度 背向散射積分（AD IBS）聯(lián)機分析軟件包、～ MHz，具有圖像回放（Loop）和光盤存儲功能。選擇實時MCE 方式 ,觸發(fā)閃爍顯像以發(fā)射數(shù)次高能量脈沖,瞬間內(nèi)完全破壞心肌內(nèi)造影劑微泡,之后自行轉(zhuǎn)換至低機械指數(shù)方式,便于觀察隨后心肌內(nèi)造影劑的再充填過程。整個檢查過程監(jiān)測心率，于每期末測量一次血壓,在達(dá)到最大劑量前，如果試驗終點達(dá)到，試驗將停止。計數(shù)資料采用x2檢驗,取雙側(cè)P。min)劑量負(fù)荷。（表4，圖圖2）。 （二） X綜合征患者組負(fù)荷前后心肌造影結(jié)果比較X綜合征患者組負(fù)荷前、后心肌造影顯示，經(jīng)靜脈多巴酚丁胺負(fù)荷后，PI較負(fù)荷前增高，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P)， TP較負(fù)荷前縮短、MBF較負(fù)荷前有所增加，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P)。非梗死區(qū)負(fù)荷前、后心肌造影結(jié)果示多巴酚丁胺負(fù)荷后TP較負(fù)荷前縮短，MBF較負(fù)荷前增大，（均P）。 177。g/(kg* 177。 177。 177。(n=8)t P 表7 正常對照組負(fù)荷前、后心肌造影各項測值比較 項目 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)MCE 177。 177。 177。t P 表11 非梗死區(qū)負(fù)荷前、后心肌造影各項測值比較 項目 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)MCE 177。 177。微泡直徑25μm，小于紅細(xì)胞，可自由通過微循環(huán)，其血流動力學(xué)特點與紅細(xì)胞相似可作為紅細(xì)胞示蹤劑。現(xiàn)在較常用靜脈滴注法，此法也能達(dá)到峰值強度且持續(xù)時間長，減少聲衰減，應(yīng)用滴注法還可定量分析心肌血流量。二、實時定量心肌聲學(xué)造影評價正常的心肌灌注目前心肌聲學(xué)造影的評價多采用定性或半定量的方法，尚無一種準(zhǔn)確的定量方法。g／(kg三、實時定量心肌聲學(xué)造影評價X綜合征的心肌微循環(huán)X 綜合征指一組具有典型勞力性心絞痛,運動試驗陽性,麥角新堿激發(fā)試驗前后冠狀動脈造影正常,并排除可導(dǎo)致心電圖心肌缺血性改變的其他心臟病的癥候群[16] 。MCE不僅可顯示直徑10181。丁榮晶等[21]應(yīng)用核素心肌灌注顯像對20 例X 綜合征患者進(jìn)行了觀察,結(jié)果發(fā)現(xiàn)有90 %的患者存在心肌灌注異常,其灌注異常的特點為散在、不規(guī)則的放射性稀疏和可逆性缺損,心肌灌注異常的范圍較廣泛,但缺血程度較輕,左心功能幾乎不受影響。g /()負(fù)荷后PI、MBF有增加傾向，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P），考慮與冠脈儲備功能下降，不能根據(jù)機體的需要有效地增加心肌的灌注。1）HM：由Rahimtoola[22]于1989年首先命名，是指冠心病病人長期冠脈血流減低引起的慢性持續(xù)性心肌異常收縮的狀態(tài)。2）SM：指心肌短暫缺血后恢復(fù)血流灌流，由于缺血的時間短、程度輕，未造成心肌壞死，但發(fā)生了結(jié)構(gòu)、代謝和功能的可逆性變化，表現(xiàn)為心肌收縮功能恢復(fù)的延遲，一般持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天，可自發(fā)恢復(fù)至完全正常。而無VM 者再血管化后心室功能不能恢復(fù)［28］。g)］，心肌才有存活的可能，室壁運動異常對應(yīng)于心肌灌注異常．無動力節(jié)段只要有心肌顯影，這一區(qū)域就應(yīng)當(dāng)認(rèn)為是存活心?。?1］。本研究顯示心肌梗死組PI、MBF遠(yuǎn)小于正常對照組，具顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P，P），TP較正常對照組延長，（P）。因此對存活心肌進(jìn)行早期、準(zhǔn)確的評價對治療和預(yù)后有著至關(guān)重要的指導(dǎo)和判斷意義。由于X 綜合征患者合并微血管內(nèi)皮功能異常,心肌血流速度緩慢,造成MBF的降低。心肌梗死組多巴酚丁胺負(fù)荷后，與負(fù)荷前比較，TP縮短、MBF增大，負(fù)荷前充盈缺失處可見造影劑稀疏充盈表現(xiàn)，顯示有存