【正文】 ent of perfusion abnormalities , and t he lung to heart uptake ratios during exercise t hallium2201 SPECT imaging in patient s wit h cardiac syndrome X[ J ] . Can J Cardiol ,2005 ,21 (1) :5762.[19] Masci PG, Laclaust ra M , Lara J G, et al . Brachial artery flow mediated dilation and myocardial perfusion in patient s with cardiac syndrome X[J ] . Am J Cardiol ,2005 ,95 (12) :14781480.[20] Masci PG, Laclaustra M , Lara JG, et al . Brachial artery flowmediated dilation and myocardial perfusion in patients with cardiac syndrome X[J] . Am J Cardiol ,2005 ,95 (12) :14781480.[21]丁榮晶,旅朝霞,張欣,等. 核素心肌灌注顯像在心臟X 綜合征的臨床意義[J ] . 臨床薈萃,2003 ,18 (21) :12151217.[22] Rahimtoola SH The hibernating Heart J 1989, 117:211221.[23] BrounwaldE，Rutherford JD, Reversible ischemic left ventricular dysfunetion:Evidenee for the“hibernating myocardium”.J Am CollCardiol,1986:8:14671470.[24] EitzmanD，AIAouar Z，Kanter HL，et oute of patientswith advanced coronary artery disease after viability studies with positron emission Am Coll Cardiol 1992,20:559565.[25] Vanoversehelde JLJ，Wijns W，DePre C，et of ehronic regional postise hemic dysfunetion in human:new insights from the studyofnoninfarcted eollateral dependent 1993。MCE結(jié)合小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷造影可評價(jià)心肌梗死患者存活心肌，是一種廉價(jià)、可廣泛應(yīng)用代替其他方法的無創(chuàng)性估測存活心肌的方法。實(shí)時(shí)MCE、MCSE及GAD能夠定量分析MBF，對檢測微循環(huán)灌注異常的具有臨床應(yīng)用價(jià)值。至于如何通過改變切面的方法來彌補(bǔ)心尖二腔心和三腔心左室前壁和前間隔的心肌顯影不佳，有待進(jìn)一步的技術(shù)完善。g／(kg研究表明［33］冠脈微血管的完整性和心肌微循環(huán)的有效灌注是確保心肌收縮力儲(chǔ)備和局部功能恢復(fù)的前提，是心肌存活的必備條件，微血管的灌注情況與局部心肌的存活性平行相關(guān)。MCE通過接收聲學(xué)微氣泡背向散射信號(hào)實(shí)現(xiàn)心肌灌注顯像，心肌顯影強(qiáng)度與微氣泡濃度及微血管密度呈正比，且由于超聲心動(dòng)圖本身良好的空間分辨力，通過觀察心肌顯影強(qiáng)度及分布狀態(tài)實(shí)現(xiàn)對心肌灌注情況進(jìn)行定性及定量評價(jià)，從而實(shí)現(xiàn)對心肌存活性精確的檢測和預(yù)測。3）WM：1995年Boden等[27]首次提出WM的概念:在心肌梗死再灌注后心肌梗死區(qū)域仍存活的嚴(yán)重?fù)p傷的幸存心肌即WM，其功能的恢復(fù)延遲且不完全。目前認(rèn)為這是心臟的一種自我保護(hù)反應(yīng)。DST后X 綜合征患者組與心肌梗死患者組比較顯示，PI、MBF均較心肌梗死組增加（P），進(jìn)一步說明X 綜合征患者冠脈儲(chǔ)備下降，而心肌梗死患者相關(guān)冠脈儲(chǔ)備低下或者無冠脈儲(chǔ)備，MBF遠(yuǎn)小于X 綜合征患者。 多巴酚丁胺是腎上腺素能受體激動(dòng)劑，主要作用于心肌的β1受體，對于β2受體及α受體作用較弱，故能增加心肌收縮力及心排血量，而對血管收縮作用較弱。冠脈血流儲(chǔ)備以充血／基礎(chǔ)狀態(tài)血流比值表示 ，用MCE直接測量藥物誘導(dǎo)的心肌血容量的變化，提供了更好的評價(jià)微血管儲(chǔ)備功能的方法，MCE的另一主要臨床應(yīng)用是評價(jià)冠狀動(dòng)脈的內(nèi)皮細(xì)胞功能：通常情況下MCE造影劑可快速通過正常心肌，如微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常， MCE造影劑的心肌通過速度則相對減慢，此現(xiàn)象間接地、無創(chuàng)地反映了內(nèi)皮功能狀態(tài)。最近的研究表明,X 綜合征患者存在冠脈血流儲(chǔ)備異常,小動(dòng)脈阻力增加,與冠脈的微循環(huán)病變明顯相關(guān)[17] 。min)后心率、血壓變化有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P、P）。由于它對心肌組織的原始信號(hào)進(jìn)行了對數(shù)壓縮和后處理，在處理的過程中無疑丟失了較多的信息。微泡在不同能量的超聲照射下產(chǎn)生不同的散射。自從1984年Feinstein［10］首先研制成功可經(jīng)肺濾過的聲振白蛋白微泡制劑之后，造影劑的研制工作得到迅速發(fā)展。 177。LDDSE 177。 177。 177。LDDSE 177。 177。 177。min) 177。 177。 177。（表12）。g／(kg（表5，圖圖4）。min)劑量后心率、血壓比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P）；與多巴酚丁胺30181。二、心肌造影和負(fù)荷心肌造影前后心率、血壓情況比較 所有患者M(jìn)CE檢查后均無不適主訴，DST檢查中多巴酚丁胺劑量到30181。min)。開始劑量為10 181。檢測指標(biāo):心肌顯影中舒張期末曲線達(dá)最高點(diǎn)即為PI ,閃爍顯像后即刻至達(dá)到峰值密度的時(shí)間(TP) ,該節(jié)段的MBF[MBF=（PI/TP）右冠狀動(dòng)脈依次采用左前斜位50度、右前斜位30度兩個(gè)體位,必要時(shí)加用其他體位。4. X 綜合征均滿足以下條件 有典型的心絞痛癥狀。)歲。 資料與方法一、 研究對象：（一）入選對象 2005年1月至2006年1月在天津胸科醫(yī)院心內(nèi)科住院患者35例，其中男20例，女15例，年齡(177。將二者相結(jié)合運(yùn)用即為MCSE。g／(kgMCE結(jié)合小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷造影可評價(jià)心肌梗死患者存活心肌，是一種廉價(jià)、可廣泛應(yīng)用代替其他方法的無創(chuàng)性估測存活心肌的方法。實(shí)時(shí)MCE、MCSE及GAD能夠定量分析MBF,可無創(chuàng)性的評估X 綜合征患者心肌血流灌注情況,冠脈血流儲(chǔ)備，對深入了解其微循環(huán)灌注異常的特點(diǎn)有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。缺血區(qū)負(fù)荷前、后心肌造影結(jié)果示缺血區(qū)多巴酚丁胺負(fù)荷后TP較負(fù)荷前縮短（P），MBF較負(fù)荷前增大（P）。定量檢測PI、MBF，心肌梗死組PI、MBF較對照組減低（P、P）,心肌梗死組TP較對照組明顯延長（P）。結(jié)果: 非冠心病組與心肌梗死組比較性別、年齡和吸煙史、高血壓史和糖尿病史患者比例差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本研究應(yīng)用實(shí)時(shí)聲學(xué)造影、心肌負(fù)荷造影以及全功能聲學(xué)密度定量技術(shù)(global acoustic densitometry,GAD)，比較正常對照、X 綜合征、心肌梗死患者應(yīng)用多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)(dobutamine stress trial, DST)前、后的變化情況，旨在評價(jià)心肌造影負(fù)荷超聲心動(dòng)圖檢測心肌血流量(myocardial blood flow,MBF)的臨床應(yīng)用價(jià)值。min)劑量DST后心率、血壓值較DST前增大（P）；多巴酚丁胺30181。 X綜合征患者組負(fù)荷前、后心肌造影顯示，經(jīng)靜脈DST后PI雖較負(fù)荷前增高，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P)，負(fù)荷后TP較負(fù)荷前縮短、MBF較負(fù)荷前有所增加，但差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P)。應(yīng)用SonoVue聲學(xué)造影劑，無毒、無副作用，是有效、安全的。表明心肌梗死患者冠脈儲(chǔ)備低下或者無冠脈儲(chǔ)備。PI] with GAD. Results Sex、ages、cigrate、hyptention and diabetes were no deference in MI and noheart rate、blood stress were no deference in before and after MCE(P）.Heart rate、blood stress were larger in after dobutamine 20181。 dobutamine stress trial。MCE可以確定微血管的灌注情況，MCE異常與室壁運(yùn)動(dòng)異常關(guān)系密切，據(jù)此可以證明心肌是否存活。)歲，CAG 示雙支至多支狹窄閉塞不等。2. 心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)典型病史、特異性心電圖表現(xiàn)及心肌酶學(xué)檢查明確的近期、陳舊期前壁及下壁心肌梗死，CAG顯示血管內(nèi)徑狹窄≥80％至100％閉塞，均雙支至多支病變。5. DST終點(diǎn) (1)達(dá)到年齡預(yù)測最大心率的85％，如果受試者近期有心肌梗死則為預(yù)測最大心率的70％。獲取MBF圖像。為白色凍干粉末，上充六氟化碳?xì)怏w， m，每瓶重59 mg，實(shí)驗(yàn)時(shí)按要求以生理鹽水配制成5 mL心肌造影劑，劇烈搖蕩20 s ,得到乳白色六氟化硫懸浮液,其微泡濃度為2108～5108 個(gè)/ ml ,注射前振動(dòng)搖勻。g／(kg標(biāo)準(zhǔn)差表示（177。心肌梗死組僅給予多巴酚丁胺10～20181。（表3）。四、多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)后心肌造影結(jié)果比較（一）正常對照組負(fù)荷前后心肌造影結(jié)果比較正常對照組負(fù)荷前、后心肌造影示，應(yīng)用多巴酚丁胺后PI較負(fù)荷前有增加趨勢；TP較負(fù)荷前有縮小趨勢，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P)，負(fù)荷后MBF較負(fù)荷前明顯增加 (P)。心肌梗死組按照梗死部位再予分成梗死區(qū)、非梗死區(qū)，分別比較多巴酚丁胺負(fù)荷前、后心肌造影結(jié)果。 14/13 (n=27)t x2 P 表2 MCE前、后心率和血壓情況 項(xiàng)目 心率(次/min) 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)MCE前 177。 177。min) 177。F 注：與DST前比較*P；P表4 正常對照與X 綜合征組心肌造影各項(xiàng)測值比較 組別 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)正常對照組 177。 177。 177。t P 表8 X 綜合征組負(fù)荷前、后心肌造影各項(xiàng)測值比較 項(xiàng)目 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)MCE 177。 177。 177。t P 表12 X綜合征與心肌梗死組負(fù)荷后心肌造影各項(xiàng)測值比較 組別 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)X綜合征組 177。B :為陳舊性前壁心肌梗死患者心尖部GAD 曲線,曲線低平,充盈缺失討論一、心肌造影超聲心動(dòng)圖的原理及發(fā)展應(yīng)用超聲行心肌灌注研究需要血管內(nèi)注射能產(chǎn)生散射作用的造影劑，理想的可經(jīng)靜脈注射的造影劑應(yīng)具備以下條件［7］：(1)容易導(dǎo)入血管系統(tǒng)，經(jīng)周圍靜脈注射可通過肺毛細(xì)血管到左心系統(tǒng)進(jìn)而使心肌顯影；(2)具有一定穩(wěn)定性，可在血流中存留足夠長的時(shí)間以滿足檢查需要；(3)無毒。經(jīng)靜脈應(yīng)用造影劑有兩種輸注方式：團(tuán)注法亦稱彈丸注射(bolus)和滴注法。提供了在微循環(huán)水平即細(xì)胞攝氧水平評價(jià)組織灌注的可能性［14］。小劑量多巴酚丁胺可增加心肌的收縮力、降低肺靜脈壓力、不增加心率，大劑量在增加心肌收縮力的同時(shí)可增加心率、增高血壓，增加心肌耗氧量。本組資料為確診和擬診冠心病患者依據(jù)冠脈造影結(jié)果，擬診病例診斷過程中，高血壓、糖尿病、吸煙等危險(xiǎn)因素均為擬診依據(jù)，因此冠心病和非冠心病兩組病例間上述危險(xiǎn)因素比較無顯著差異（P），此與流行病學(xué)資料不符，可能與收住院時(shí)考慮危險(xiǎn)因素，擬診冠心病有關(guān)。CAG一直被臨床醫(yī)師視為確定冠脈解剖的“金標(biāo)準(zhǔn)”，然而CAG僅局限于能顯示直徑≥100181。這些結(jié)果同CAG發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈血流緩慢,而冠狀動(dòng)脈管腔正常一致。g /()]時(shí)以正性頻率作用為主，心肌收縮力、心率和動(dòng)脈壓的明顯增加導(dǎo)致心肌需氧量增多。四、心肌聲學(xué)造影評價(jià)心肌梗死的心肌存活性（一）心肌存活性存活心肌(viability myocardium, VM)是指由于缺血或缺血后再灌注導(dǎo)致收縮功能可逆性減低但仍然存活的心肌。最近研究表明，HM細(xì)胞的可利用Ca2+明顯減少，提示可能為HM收縮功能損失的原因?？傊?，這三種狀態(tài)的心肌盡管病理生理基礎(chǔ)不同，但均具有存活性，其功能障礙是暫時(shí)性的，在血運(yùn)重建后或適當(dāng)?shù)乃幬镏委熛缕涔δ苷系K是可逆的。MCE的不同之處在于確定微血管的灌注情況，在冠脈阻塞時(shí)