【正文】 ．微血管的灌注狀況是心肌細(xì)胞完整性的重要決定因素［30］。目前VM的檢測(cè)方法很多，主要有SE，放射性核素心肌灌注顯像，正電子放射斷層顯像法(PET)，磁共振顯像(MRI)等，其中PET的敏感性最高，但其價(jià)格昂貴，限制了其臨床應(yīng)用［336］。非梗死區(qū)心肌負(fù)荷后心肌造影顯示較負(fù)荷前TP縮短（P）、MBF增加（P），說明非梗死區(qū)存在著HM、SM，心肌梗死患者有存活心肌存在。應(yīng)用SonoVue聲學(xué)造影劑，無毒、無副作用，是有效、安全的。顯示心肌梗死患者相關(guān)冠脈儲(chǔ)備低下或者無冠脈儲(chǔ)備。87:15131523.[26] Heyndrickx GR，Millard RW MeRithehie RJ，et myocardial function and electrophysiological alterations after brief coronary occlusion in conseious Clin Invest1975。非梗死區(qū)心肌多巴酚丁胺負(fù)荷后心肌造影顯示較負(fù)荷前TP縮短、MBF增加，顯示非梗死區(qū)存在冬眠、頓抑心肌。這提示X 綜合征的發(fā)生機(jī)制可能為微血管異常,存在冠脈血流儲(chǔ)備異常,與冠脈的微循環(huán)病變明顯相關(guān)。評(píng)價(jià)心肌血流灌注時(shí)，若常規(guī)心尖四腔心切面上的左室側(cè)壁心肌顯影欠佳或有灌注缺損時(shí)，宜再取胸骨旁四腔心切面以除外上述因素造成的假性灌注缺損的結(jié)果。心肌梗死組多巴酚丁胺10～20181。β≥。超聲影像技術(shù)的飛躍發(fā)展，為我們提供了更高質(zhì)量的清晰圖像．使判斷室壁運(yùn)動(dòng)狀況更為準(zhǔn)確， MCE的應(yīng)用，能較好地觀察到心肌灌注狀況，結(jié)合LDDSE可望區(qū)分梗死心肌缺血情況下的VM。臨床上，SM可發(fā)生在不穩(wěn)定心絞痛、早期再灌注的心肌梗死、心臟手術(shù)、心臟移植和PCI術(shù)后等。通過增加冠脈血流和(或)降低心肌需求，適當(dāng)改善心肌氧的供需平衡，心肌的功能可以部分或完全地恢復(fù)[2324]。因此微血管病變供血減少同樣造成心肌缺血。經(jīng)靜脈MCE以其診斷的準(zhǔn)確性、相對(duì)無創(chuàng)性和安全性，價(jià)格低廉以及檢測(cè)方便等而優(yōu)于其它影像檢查技術(shù) ，近年來有替代CAG及核素心肌灌注顯像的趨勢(shì)。冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備取決于冠脈微血管系統(tǒng)擴(kuò)張的能力而目前尚無直接方法評(píng)價(jià)冠脈微血管系統(tǒng)，因此冠脈血流的測(cè)量已被用于估測(cè)冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備。ｍ的前小動(dòng)脈異常收縮，導(dǎo)致小血管缺血。g／(kg視頻密度定量即對(duì)超聲組織圖像進(jìn)行回顧性分析，利用特定的計(jì)算機(jī)軟件對(duì)超聲二維圖像進(jìn)行數(shù)字化處理，并計(jì)算出每個(gè)像素的灰階值。造影劑與超聲兩者相互作用影響著MCE的成像過程。當(dāng)造影劑通過心肌時(shí)，微泡完全保留在血管內(nèi)，因此通過對(duì)這些微泡回聲信號(hào)的檢測(cè)，即可得到心肌血流灌注信息［9］。 177。 177。t P 表10 梗死區(qū)負(fù)荷前、后心肌造影各項(xiàng)測(cè)值比較 項(xiàng)目 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)MCE 177。 177。 177。(n=8)t P 表6 X綜合征與心肌梗死組心肌造影各項(xiàng)測(cè)值比較 組別 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)X綜合征組 177。 177。g/(kg 177。 177。（四）X綜合征患者組與心肌梗死組負(fù)荷后心肌造影結(jié)果比較 多巴酚丁胺負(fù)荷后，X綜合征患者組PI、 MBF較心肌梗死組增大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P），TP無明顯變化（P）。（三） 心肌梗死組負(fù)荷前后心肌造影結(jié)果比較心肌梗死組多巴酚丁胺10～20181。定量檢測(cè)PI、MBF，心肌梗死組PI、 MBF較對(duì)照組低（P、P）,心肌梗死組TP較對(duì)照組明顯延長（P）。g／(kg（表1)。g／(kg（六）DST 在患者M(jìn)CE結(jié)束后1020分鐘，待心腔內(nèi)無造影劑充盈時(shí)進(jìn)行，同樣采用微量輸液泵輸注多巴酚丁胺。每個(gè)心肌節(jié)段連續(xù)測(cè)量35 個(gè)心動(dòng)周期，重復(fù)測(cè)量3 次，取平均值。二、方法（一） CAG方法 采用Judkins法 經(jīng)股動(dòng)脈或橈動(dòng)脈作選擇性冠狀動(dòng)脈造影,多角度、多體位投照,左冠狀動(dòng)脈依次采用左前斜位50度、左前斜位50度+頭30度、左前斜位50度+足30度、右前斜位30度。血管狹窄程度:輕度狹窄50%～69%；中度狹窄70%～89%；重度狹窄90%～100%。)歲， X 綜合征組8 例,其中男2 例,女6 例,年齡37～61 ( 177。本研究應(yīng)用實(shí)時(shí)定量MCE、MCSE以及GAD，比較正常對(duì)照、X 綜合征、心肌梗死患者應(yīng)用DST前、后的變化情況，測(cè)定MBF。超聲心動(dòng)圖負(fù)荷試驗(yàn)(stressech echocardiography ，SE)是用藥物或其他不同的負(fù)荷方法，觀察冠心病或其它心臟病患者與正常人的室壁運(yùn)動(dòng)狀況及血流動(dòng)力學(xué)變化，從而對(duì)心肌血流灌注及心功能進(jìn)行評(píng)價(jià)。min) than in before DST (P, P）. PI was no deference in syndrome X and control(P）.TP was longer in syndrome X than in control (P）.MBF was lower in syndrome X than in control (P）.Compare with control and MI,after MCE, myocardium was fulled better in control and shorted of in 、MBF were significantly lower in MI than in control(P, P）.TP was significantly longer in MI than in control(P）.PI was no deference in syndrome X and in MI(P）.TP was significantly longer in MI than in syndrome X(P）.MBF was lower in MI than in syndrome X(P）.In control,PI was no deference in after DST and in before,MBF was significantly larger in after DST than in before(P）.In syndrome X, PI、TP、MBF were no degerence in after DST and in before(P）.In MI,TP was shorter in after dobutamine 10～20181。非梗死區(qū)多巴酚丁胺負(fù)荷后心肌造影顯示TP較負(fù)荷前縮短、MBF增加，表明非梗死區(qū)存在冬眠、頓抑心肌。提示X 綜合征的發(fā)生機(jī)制可能為冠脈血流儲(chǔ)備異常,與冠脈的微循環(huán)病變明顯相關(guān)。 梗死區(qū)負(fù)荷前、后心肌造影結(jié)果示梗死區(qū)多巴酚丁胺負(fù)荷后TP較負(fù)荷前縮短（P）；MBF較負(fù)荷前增大（P）。正常對(duì)照組與心肌梗死組比較，心肌造影后對(duì)照組心肌充盈良好，心肌梗死組可見局限性充盈缺損。PI]。方法: 入選經(jīng)病史、體格檢查、心電圖、心肌酶及超聲心動(dòng)圖（ultrasonic cardiography ，UCG）檢查結(jié)果和冠狀動(dòng)脈造影（coronary artery angiography ,CAG）結(jié)果的明確診斷住院患者35例，分為心肌梗死組8 例，CAG示雙支至多支狹窄閉塞不等。g／(kg 心肌梗死組多巴酚丁胺10～20181。2 X 綜合征患者M(jìn)CE的TP長于正常對(duì)照組，MBF明顯低于正常對(duì)照組可利用這些指標(biāo)對(duì)心肌的微循環(huán)灌注情況進(jìn)行定量評(píng)價(jià)。對(duì)照組心肌造影顯像,左心室各節(jié)段充盈良好，心肌梗死患者心尖兩腔觀心肌造影顯像,梗死對(duì)應(yīng)室壁充盈缺失， GAD曲線低平,充盈缺失。g／(kg syndrome X。小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖(lowdose dobutamine stress echocardiography LDDSE)可使靜息時(shí)室壁運(yùn)動(dòng)異常但存活的心肌受藥物激發(fā)而表現(xiàn)出收縮功能的改善，即可以檢查收縮功能儲(chǔ)備，收縮功能儲(chǔ)備的存在與否是LDDSE估測(cè)心肌存活性的標(biāo)準(zhǔn)。非冠心病組27例其中男14例，女13例，年齡37～69 (177。3. 病變血管范圍 根據(jù)冠脈主要3支血管即左前降支、左回旋支、右冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%分為單支、雙支、多支血管病變。(2)發(fā)生新的明顯的節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。調(diào)整儀器設(shè)置獲取最佳圖像，均記錄胸骨旁左室長軸及左室短軸乳頭肌水平兩個(gè)切面。（五）MCE 穿刺肘前靜脈,使用20 號(hào)靜脈導(dǎo)管,以20 s 時(shí)間勻速推注造影劑SonoVue 2ml 。min)。s），組間計(jì)量資料用t檢驗(yàn)或F檢驗(yàn)，多組之間兩兩比較采用q檢驗(yàn)。g／(kg三、實(shí)時(shí)定量心肌造影結(jié)果比較 （一）正常對(duì)照組與X綜合征組心肌造影結(jié)果比較 正常對(duì)照組心肌聲學(xué)顯影的最大強(qiáng)度（PI）與X綜合征組相比較差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P), X綜合征組TP較正常對(duì)照組長（P），X綜合征組MBF較正常對(duì)照組低（P）。（表7）。梗死區(qū)負(fù)荷前、后心肌造影結(jié)果示梗死區(qū)多巴酚丁胺負(fù)荷后TP較負(fù)荷前縮短（P），MBF較負(fù)荷前增大（P）。 177。DST 10181。* 177。 177。(n=19)心肌梗死組 177。 177。 177。LDDSE 177。 177。 177。目前，研究應(yīng)用的心肌造影劑均為微泡造影劑，其由周圍靜脈注入后可在血液中產(chǎn)生大量微泡，由于微泡具有可壓縮性，能增強(qiáng)散射，是理想的造影劑。前者應(yīng)用劑量大，給藥速度快，可達(dá)峰值顯像，但顯像持續(xù)時(shí)間短，易產(chǎn)生聲衰減。通過冠脈或靜脈注射含有微泡的造影劑，應(yīng)用二次諧波成像、反向脈沖成像等［15］的超聲造影可增強(qiáng)造影劑和心肌組織邊界分辨，因此能提供更多的診斷信息。我們的研究表明無論是MCE還是DST對(duì)患者均無不良反應(yīng)，MCE檢查前后心率、血壓變化無明顯差異（P），DST檢查前與多巴酚丁胺劑量20181。但卻能達(dá)到排除上述因素影響，使實(shí)時(shí)定量心肌聲學(xué)造影評(píng)價(jià)MBF時(shí)具有可比性。m 的血管，心肌內(nèi)大多數(shù)側(cè)枝循環(huán)的血管均小于此值。X 綜合征患者組與心肌梗死組比較發(fā)現(xiàn)，PI無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P），TP短于心肌梗死組（P），MBF大于心肌梗死組（P），表明X 綜合征患者屬微血管病變，而心肌梗死為大血管狹窄和閉塞病變，心肌血流灌注遠(yuǎn)好于心肌梗死患者。本研究發(fā)現(xiàn)，X 綜合征患者行多巴酚丁胺劑量2030181。由頓抑心肌(standstill myocardium, SM)、冬眠心肌(hibernation myocardium, HM)和傷殘心肌(wounded myocardium, WM)組成。臨床上，HM可發(fā)生在不穩(wěn)定性心絞痛、穩(wěn)定性心絞痛、心肌梗死后、不明原因的左室功能不全等。因此，對(duì)于非梗死區(qū)域內(nèi)有VM 者再血管化后VM 功能恢復(fù)，心室功能改善。在冠脈阻塞時(shí)，只有心肌組織存在一定量殘存血流［ mL／(min而SE，尤其是LDDSE具有準(zhǔn)確、安全、方便的特點(diǎn)，并能同時(shí)提供心臟的解剖、功能方面的參數(shù)，避免核素放射等優(yōu)點(diǎn)，而在臨床上得到日益廣泛的應(yīng)用，成為評(píng)價(jià)VM的重要手段。隨著挽救缺血心肌的溶栓治療， PCI以及CABG臨床應(yīng)用的日益廣泛，及時(shí)有效的血管再通，可增加功能不全但仍然存活的心肌的血流灌注，從而增強(qiáng)這些心肌節(jié)段的收縮力，改善心功能，提高病人的生活質(zhì)量和長期生存率，降低死亡率［338］。2 X 綜合征患者M(jìn)CE的TP長于正常對(duì)照組，MBF明顯低于正常對(duì)照組可利用這些指標(biāo)對(duì)心肌的微循環(huán)灌注情況進(jìn)行定量評(píng)價(jià)。心肌梗死患者梗死對(duì)應(yīng)室壁充盈缺失， GAD曲線低平。56:978985. 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