【正文】 心肌梗死組多巴酚丁胺負荷后，與負荷前比較，TP縮短、MBF增大，負荷前充盈缺失處可見造影劑稀疏充盈表現(xiàn)，顯示有存活心肌。因此對存活心肌進行早期、準確的評價對治療和預后有著至關重要的指導和判斷意義。g)］，心肌才有存活的可能，室壁運動異常對應于心肌灌注異常．無動力節(jié)段只要有心肌顯影，這一區(qū)域就應當認為是存活心?。?1］。2）SM：指心肌短暫缺血后恢復血流灌流，由于缺血的時間短、程度輕，未造成心肌壞死，但發(fā)生了結構、代謝和功能的可逆性變化，表現(xiàn)為心肌收縮功能恢復的延遲，一般持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天，可自發(fā)恢復至完全正常。g /()負荷后PI、MBF有增加傾向，但差異無統(tǒng)計學意義（P），考慮與冠脈儲備功能下降，不能根據(jù)機體的需要有效地增加心肌的灌注。MCE不僅可顯示直徑10181。g／(kg現(xiàn)在較常用靜脈滴注法，此法也能達到峰值強度且持續(xù)時間長，減少聲衰減，應用滴注法還可定量分析心肌血流量。 177。 177。(n=8)t P 表7 正常對照組負荷前、后心肌造影各項測值比較 項目 PI(dB） TP(s) MBF(dB2/s)MCE 177。 177。g/(kg非梗死區(qū)負荷前、后心肌造影結果示多巴酚丁胺負荷后TP較負荷前縮短，MBF較負荷前增大，（均P）。（表4，圖圖2）。計數(shù)資料采用x2檢驗,取雙側P。選擇實時MCE 方式 ,觸發(fā)閃爍顯像以發(fā)射數(shù)次高能量脈沖,瞬間內(nèi)完全破壞心肌內(nèi)造影劑微泡,之后自行轉換至低機械指數(shù)方式,便于觀察隨后心肌內(nèi)造影劑的再充填過程。(3)達到最大劑量。)歲。 myocardial infarction。心肌梗死組多巴酚丁胺負荷后，與負荷前比較，TP縮短、MBF增大，負荷前充盈缺失處可見造影劑稀疏充盈表現(xiàn)，表明有存活心肌。g／(kg非冠心病組27例，非冠心病組又按下列條件分為對照組19 例、 X 綜合征組8 例,均行經(jīng)靜脈MCE，其中對照組7例、X 綜合征組8例、心肌梗死組8例行經(jīng)靜脈DST后再重復心肌聲學造影。 正常對照組心肌聲學顯影的PI與X綜合征組相比較差異沒有統(tǒng)計學意義(P), X綜合征組TP較正常對照組長（P），X綜合征組MBF較正常對照組低（P）。X 綜合征患者行多巴酚丁胺負荷后PI、MBF較負荷前有增加傾向，考慮與冠脈儲備功能下降，不能根據(jù)機體的需要有效地增加心肌的灌注有關。g／(kgGAD是一種全新的心肌密度定量方法,對心肌組織的原始灰階進行分析,較原來的技術反映心肌組織特征的變化更加靈敏。左主干受累超過50%計為雙支病變,雙支以上的病變計為多支病變。（三） UCG 檢測方法 GAD測定:啟動Philips Sonos 7500 超聲診斷儀上的GAD 軟件,從磁光盤中調(diào)出所需圖像, 固定應用橢圓形取樣框，(regin of interest ,ROI ,橢圓形,大小為11 11 pixel) , 測量時將ROI 分別置于左室長軸切面前間壁中間段、基底段及后壁中間段、基底段及左室乳頭肌短軸切面前間壁、前壁、側壁、后壁、下壁、間膈壁，在測量過程中輕微移動ROI，保證ROI 處于要分析的心肌節(jié)段中。在心肌梗死組中最大劑量用到20181。所有患者MCE前、后心率、血壓比較差異無統(tǒng)計學意義（P）（見表2），LDDSE前與多巴酚丁胺20181。（表8）。 MCE后 177。* DST 30181。 177。LDDSE 177。 177。從周圍靜脈注射后可通過肺毛細血管到達左心，經(jīng)冠狀動脈進入心肌微血管床。常用的半定量方法主要有視頻密度定量和射頻密度定量。X 綜合征的發(fā)生機制可能為微血管異常，片狀分布的直徑為100～400181。本文采用MCE的方法獲得的心肌灌注顯像結果與其基本一致。當靜息狀態(tài)下冠脈血流減少時，心臟即降低心肌做功以適應血流的降低，從而保護心肌既不發(fā)生壞死，亦不出現(xiàn)缺血的癥狀，這種“少供血就少工作”的心肌，即是HM。（二）VM的判斷和識別VM的判斷和識別，對冠心病左室功能異常的評價、治療方案的選擇、左室功能以及預后的改善都具有非常重要的指導意義。對照組MCE顯像,左心室各節(jié)段充盈良好，陳舊性前壁心肌梗死患者心尖兩腔觀MCE顯像,左心室心尖部和前壁充盈缺失，心尖部GAD 曲線,曲線低平,充盈缺失。X 綜合征患者行多巴酚丁胺負荷后PI、MBF較負荷前有增加傾向，但差異無統(tǒng)計學意義，考慮與冠脈儲備功能下降，不能根據(jù)機體的需要有效地增加心肌的灌注有關。56:978985. 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