一氧化碳中毒1(完整版)
【正文】 性的窒息性氣體，由含碳物質(zhì)在不完全燃燒時(shí)產(chǎn)生，是工業(yè)生產(chǎn)和生活環(huán)境中最常見(jiàn)的窒息性氣體。 (2)生產(chǎn)環(huán)節(jié)：國(guó)內(nèi)多有報(bào)告，當(dāng)空氣中CO濃度115m∥m3就會(huì)發(fā)生ACOP；燃煤鍋爐排風(fēng)系統(tǒng)故障，生產(chǎn)和轉(zhuǎn)運(yùn)煤氣的設(shè)備發(fā)生泄漏或設(shè)備維修過(guò)程中未按操作規(guī)程作業(yè)，同時(shí)作業(yè)場(chǎng)所空氣流通不佳均可造成ACOP事故p1。J。有研究顯示一J，狗吸入13％CO，血HbCO水平達(dá)到54％一90％，在1 h以內(nèi)死亡。表2空氣中CO濃度、暴露時(shí)間與血液中HbCO的關(guān)系DOI：IO．3760／ema．i isut 10096906．2012．02．024基金項(xiàng)目：“十一五”科技支撐項(xiàng)目(BAl06801) 3．血液HhCO濃度與臨床表現(xiàn)的關(guān)系：患者血HbCO濃作者單位：100020北京，首都醫(yī)科大學(xué)附屬朝陽(yáng)醫(yī)院高壓氧科度與其臨床表現(xiàn)往往不一致。①全腦癥狀：不同程度的意識(shí)障礙、精神癥狀、抽搐和癲癇等。(6)皮膚植物神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙：少數(shù)重癥患者在四肢、軀干出現(xiàn)紅腫或大小不等的水泡并可連成片。(2)急性腎衰竭：腎血容量不足等腎前性因素持續(xù)作用導(dǎo)致腎臟長(zhǎng)時(shí)間缺血、缺氧，或并發(fā)橫紋肌溶解綜合征導(dǎo)致血(肌)紅蛋白尿?qū)δI臟的損害均可引起急性腎功能衰竭。多見(jiàn)于患有高血壓、糖尿病、高脂血癥的患者。(2)定量法：①脈沖血氧定量法：八波長(zhǎng)脈沖無(wú)創(chuàng)血氧計(jì)，可以連續(xù)無(wú)創(chuàng)測(cè)定碳氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白及氧飽和度 (SaO，)。推薦級(jí)別：D級(jí)。(2)酸堿平衡失衡：低氧血癥刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，引起代償性肺過(guò)度通氣。4．。6．顱腦cT檢查：1978年始有報(bào)道“”J，輕、中度ACOP患者頭顱CT可有或無(wú)異常改變。其后國(guó)外學(xué)者報(bào)道較多，近年國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)增加【l“。8．心電圖檢查：部分患者表現(xiàn)異常，但其改變對(duì)于ACOP診斷無(wú)特異性。推薦意見(jiàn)：有基礎(chǔ)病的患者易并發(fā)急性心肌梗死、心律失常、急性心功能不全等，應(yīng)根據(jù)患者具體病情酌情選擇。偶見(jiàn)內(nèi)囊、大腦腳、黑質(zhì)、海馬異常信號(hào)。cT表現(xiàn)為雙側(cè)大腦白質(zhì)彌漫性低密度，灰白質(zhì)界限不清，雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性低密度灶，腦室縮小或腦溝腦池變窄。當(dāng)腎臟缺血時(shí)問(wèn)過(guò)久或合并非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解征時(shí)會(huì)發(fā)生急性腎功能衰竭，血BUN、Ser明顯增高。患者長(zhǎng)時(shí)間低氧血癥，使組織內(nèi)有氧氧化減少，無(wú)氧酵解增強(qiáng)，產(chǎn)生大量有機(jī)酸，出現(xiàn)代謝性酸中毒。(1)血清酶測(cè)定：磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脫
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