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一氧化碳中毒1(專業(yè)版)

2024-10-06 01:54上一頁面

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【正文】 OsbomIl糾對ACOP后10 d的患者做MRI增強掃描,可以見到動脈邊緣帶的皮質(zhì)出現(xiàn)腦回狀強化及雙側(cè)基底節(jié)局灶性強化。5.腦電圖檢查:無特異性改變,輕度ACOP可見局部 (額葉多見)療、8慢波增多為主,中、重度患者慢波彌漫性增多、呈廣泛中度或重度異常,腦電圖異常的程度與病情相關(guān)性尚無報告。當(dāng)昏迷患者所在CO環(huán)境不能明確,鑒別診斷困難時.血清酶學(xué)異常增高與血氣分析結(jié)合分析是診斷ACOP的重要實驗室指標(biāo)。四、實驗室檢查1.血HbCO測定:(1)定性法:比較常用氫氧化鈉法:利用比色法判斷。5.泌尿系統(tǒng):(1)腎前性氮質(zhì)血癥:大多由于嘔吐、入量不足、脫水、尿量減少和血壓降低等因索引起,血尿素氮 (BUN)和肌酐(Ser)升高。②伴有其他有毒氣體(如二氧化硫、二氯甲烷等)會增強毒性。在狹窄密閉的車庫,發(fā)動內(nèi)燃機會引起ACOP.在維修汽車工作中也會因汽車尾氣中毒造成ACOP。1顯示,主要危險因素是:未正確使用取暖爐具。ACOP的發(fā)病率及死亡率均占職業(yè)和非職業(yè)危害前位?。車輛密集地方co濃度增高。4.中毒患者年齡分布:各個年齡段均有涉及,文獻報告年齡從8個月至80歲。(2)急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS):①ACOP后氣促、紫紺、煩燥、焦慮、出汗。(3)腦出血:中重度ACOP患者合并腦出血。(1)血清酶測定:磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)在心、肺、腎、腦、骨骼肌、胃腸道等組織內(nèi)含量多,ACOP時可達到正常值的10—1000倍。當(dāng)腎臟缺血時問過久或合并非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解征時會發(fā)生急性腎功能衰竭,血BUN、Ser明顯增高。偶見內(nèi)囊、大腦腳、黑質(zhì)、海馬異常信號。8.心電圖檢查:部分患者表現(xiàn)異常,但其改變對于ACOP診斷無特異性。6.顱腦cT檢查:1978年始有報道“”J,輕、中度ACOP患者頭顱CT可有或無異常改變。(2)酸堿平衡失衡:低氧血癥刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器,引起代償性肺過度通氣。(2)定量法:①脈沖血氧定量法:八波長脈沖無創(chuàng)血氧計,可以連續(xù)無創(chuàng)測定碳氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白及氧飽和度 (SaO,)。(2)急性腎衰竭:腎血容量不足等腎前性因素持續(xù)作用導(dǎo)致腎臟長時間缺血、缺氧,或并發(fā)橫紋肌溶解綜合征導(dǎo)致血(肌)紅蛋白尿?qū)δI臟的損害均可引起急性腎功能衰竭。①全腦癥狀:不同程度的意
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