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正文內(nèi)容

一氧化碳中毒1(專(zhuān)業(yè)版)

  

【正文】 OsbomIl糾對(duì)ACOP后10 d的患者做MRI增強(qiáng)掃描,可以見(jiàn)到動(dòng)脈邊緣帶的皮質(zhì)出現(xiàn)腦回狀強(qiáng)化及雙側(cè)基底節(jié)局灶性強(qiáng)化。5.腦電圖檢查:無(wú)特異性改變,輕度ACOP可見(jiàn)局部 (額葉多見(jiàn))療、8慢波增多為主,中、重度患者慢波彌漫性增多、呈廣泛中度或重度異常,腦電圖異常的程度與病情相關(guān)性尚無(wú)報(bào)告。當(dāng)昏迷患者所在CO環(huán)境不能明確,鑒別診斷困難時(shí).血清酶學(xué)異常增高與血?dú)夥治鼋Y(jié)合分析是診斷ACOP的重要實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。四、實(shí)驗(yàn)室檢查1.血HbCO測(cè)定:(1)定性法:比較常用氫氧化鈉法:利用比色法判斷。5.泌尿系統(tǒng):(1)腎前性氮質(zhì)血癥:大多由于嘔吐、入量不足、脫水、尿量減少和血壓降低等因索引起,血尿素氮 (BUN)和肌酐(Ser)升高。②伴有其他有毒氣體(如二氧化硫、二氯甲烷等)會(huì)增強(qiáng)毒性。在狹窄密閉的車(chē)庫(kù),發(fā)動(dòng)內(nèi)燃機(jī)會(huì)引起ACOP.在維修汽車(chē)工作中也會(huì)因汽車(chē)尾氣中毒造成ACOP。1顯示,主要危險(xiǎn)因素是:未正確使用取暖爐具。ACOP的發(fā)病率及死亡率均占職業(yè)和非職業(yè)危害前位?。車(chē)輛密集地方co濃度增高。4.中毒患者年齡分布:各個(gè)年齡段均有涉及,文獻(xiàn)報(bào)告年齡從8個(gè)月至80歲。(2)急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS):①ACOP后氣促、紫紺、煩燥、焦慮、出汗。(3)腦出血:中重度ACOP患者合并腦出血。(1)血清酶測(cè)定:磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)、天門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)在心、肺、腎、腦、骨骼肌、胃腸道等組織內(nèi)含量多,ACOP時(shí)可達(dá)到正常值的10—1000倍。當(dāng)腎臟缺血時(shí)問(wèn)過(guò)久或合并非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解征時(shí)會(huì)發(fā)生急性腎功能衰竭,血BUN、Ser明顯增高。偶見(jiàn)內(nèi)囊、大腦腳、黑質(zhì)、海馬異常信號(hào)。8.心電圖檢查:部分患者表現(xiàn)異常,但其改變對(duì)于ACOP診斷無(wú)特異性。6.顱腦cT檢查:1978年始有報(bào)道“”J,輕、中度ACOP患者頭顱CT可有或無(wú)異常改變。(2)酸堿平衡失衡:低氧血癥刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,引起代償性肺過(guò)度通氣。(2)定量法:①脈沖血氧定量法:八波長(zhǎng)脈沖無(wú)創(chuàng)血氧計(jì),可以連續(xù)無(wú)創(chuàng)測(cè)定碳氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白及氧飽和度 (SaO,)。(2)急性腎衰竭:腎血容量不足等腎前性因素持續(xù)作用導(dǎo)致腎臟長(zhǎng)時(shí)間缺血、缺氧,或并發(fā)橫紋肌溶解綜合征導(dǎo)致血(肌)紅蛋白尿?qū)δI臟的損害均可引起急性腎功能衰竭。①全腦癥狀:不同程度的意
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