fsgs診治進(jìn)展(完整版)
【正文】 胞增生 、 肥大 、 空泡變性 ， 玻璃樣變 ， 節(jié)段性內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生 ， 腎小管上皮細(xì)胞損傷 ， 灶狀腎小管萎縮 ， 腎間質(zhì)纖維化 ， 泡沫細(xì)胞形成 ， 以及腎間質(zhì)淋巴 、 單核細(xì)胞浸潤(rùn) 。 、 惡化 ， 終至終末期腎功能衰竭： ① 節(jié)段性硬化不斷增多 、 擴(kuò)大 、 融合導(dǎo)致球性硬化； ② 球囊粘連處尚能繼續(xù)濾過(guò)的血漿成分不再像正常狀態(tài)下進(jìn)入包曼囊腔 ， 而是直接進(jìn)入到壁層上皮細(xì)胞與包曼囊壁之間 ， 在囊壁的束縛下 ， 濾過(guò)液進(jìn)一步剝離壁層上皮細(xì)胞直至血管極 ， 并通過(guò)系膜區(qū)在進(jìn)入到該腎小球尚未硬化的局部 ， 使之硬化 。 第十六頁(yè)，共五十二頁(yè)。 二 .主動(dòng)致病學(xué)說(shuō)： 腎小球固有細(xì)胞受某些致病因子刺激后被激活 ， 進(jìn)而主導(dǎo)病變的形成 。 疾病呈慢性進(jìn)展過(guò)程 ， 最終發(fā)生慢性腎衰竭 。 FSGS 病毒相關(guān)性：人類免疫缺陷病毒 〔 HIV〕 ， 短小病毒 B19等 。 第七頁(yè)，共五十二頁(yè)。因此 ， 足細(xì)胞損傷不僅帶來(lái)自身功能與結(jié)構(gòu)異常 ， 結(jié)構(gòu)破壞和腎小球硬化的發(fā)生 。FSGS診治進(jìn)展 第一頁(yè)，共五十二頁(yè)。 3 第三頁(yè)，共五十二頁(yè)。 第八頁(yè)，共五十二頁(yè)。 藥物相關(guān)性：海洛因 、 干擾素 、 鋰等 。 第十三頁(yè)，共五十二頁(yè)。足細(xì)胞的演變是其中非常重要的關(guān)鍵環(huán)節(jié) 。 二 .循環(huán)滲透因子 局部 FSGS患者血清中存在某種因子，它可以增加腎小球基底膜的通透性而引發(fā)蛋白尿。 這兩種病變可同時(shí)出現(xiàn) 。 第二十頁(yè)，共五十二頁(yè)。 FSGS 第二十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。 早期激素治療敏感 ， 晚期激素治療抵抗； 在確診為 FSGS后 ， 需先排除各種繼發(fā)性 FSGS的可能性； 第二十九頁(yè)，共五十二頁(yè)。 凝血常規(guī) 第三十七頁(yè)，共五十二頁(yè)。 足細(xì)胞的免疫治療 ； ； ； ； ； ； ； 、 ARB； 第四十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。 43 第四十三頁(yè)，共五十二頁(yè)。激活的 T淋巴細(xì)胞對(duì) IL2具極高的親和力，巴利昔單抗那么能特異地與激活的 T淋巴細(xì)胞上的 CD25抗原結(jié)合，從而阻斷 T淋巴細(xì)胞與 IL2結(jié)合，亦即阻斷了使 T細(xì)胞增殖的信息。同時(shí)對(duì)腎病綜合征患者的血栓栓塞性并發(fā)癥有防治作用； 血漿置換和免疫吸附 血漿置換和免疫吸附可以有效緩解那些治療反響差、快速進(jìn)展至終末期腎衰竭、腎移植后復(fù)發(fā)的 FSGS患者的臨床病癥，對(duì)復(fù)發(fā)的患者重復(fù)血漿置換治療仍能使病情改善。 1. 遺傳性 FSGS有常染色體隱性遺傳和顯性遺傳兩種方式。 ，尿蛋白電泳。 第四十九頁(yè)，共五十二頁(yè)。當(dāng)血藥濃度降至 /毫升以下時(shí)， CD25抗原的表達(dá)約在 12周內(nèi)回復(fù)到治療前水平。 第四十四頁(yè)，共五十二頁(yè)。 (龍 )1mg/kg(最大劑量 80mg)qd或隔日 2mg/kg(最大劑量120mg)(2C)。 血脂七項(xiàng) 第三十九頁(yè)，共五十二頁(yè)。 FSGS的免疫六步治療 第三十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。 第二十七頁(yè)，共五十二頁(yè)。 除不同程度地符合上述病理發(fā)現(xiàn)外 ， 還
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