凝血與腦卒中(完整版)
【正文】 凝血 Ⅹ Ⅴ Ⅹ a Ⅴ a Ca2+ Ⅱ Ⅱ a ⅩⅢ ⅩⅢ a 纖維蛋白原 纖維蛋白 交聯(lián)纖維蛋白 第二十六頁，共四十四頁。 21 神經(jīng)內(nèi)科 肝素 ? 與抗凝血酶 Ⅲ 結合形成復合物起抗凝作用，同前 AT Ⅲ 。 14 神經(jīng)內(nèi)科 APTT的凝血機制 Ⅻ Ⅻ a Ⅺ Ⅺ a Ⅸ Ⅷ = Ⅸ a Ⅷ a Ca2+ 內(nèi)源性途徑 Ⅹ Ⅴ Ⅹ a Ⅴ a Ca2+ Ⅱ Ⅱ a ⅩⅢ ⅩⅢ a 纖維蛋白原 纖維蛋白 交聯(lián)纖維蛋白 第十四頁，共四十四頁。 9 神經(jīng)內(nèi)科 PT的臨床意義 延長見于 ?先天性的凝血因子 Ⅰ ， Ⅱ ， Ⅴ ， Ⅶ ， Ⅹ 缺乏； ?獲得性的凝血因子缺乏；常見于嚴重肝病、維生素 K缺乏、纖溶亢進、 DIC、口服抗凝劑或異常凝血物質(zhì)； 第九頁，共四十四頁。 2 神經(jīng)內(nèi)科 凝血過程 抗凝藥物 抗凝與腦梗死 第二頁，共四十四頁。 7 神經(jīng)內(nèi)科 凝血酶原時間 （ PT） 凝血酶原時間 （ PT）：在被檢血漿中加入組織因子及Ca2+后血漿凝固的時間。 12 神經(jīng)內(nèi)科 TT的臨床意義 延長見于 ?先天性無或低纖維蛋白原血癥和異常纖維蛋白原血癥 ?血中有肝素或類肝素物質(zhì) ?血中纖維蛋白降解產(chǎn)物增高 第十二頁，共四十四頁。 18 神經(jīng)內(nèi)科 抗凝血酶 Ⅲ 的臨床意義 缺乏見于 ?先天性缺乏 ?獲得性 ?肝臟疾病 ?丟失增多 ?消耗增加，見于血栓前期和血栓性疾病，如心肌梗死，腦血管疾病， DIC，外科手術后，口服避孕藥物，肺栓塞，妊高癥等 第十八頁，共四十四頁。 第二十三頁，共四十四頁。 31 神經(jīng)內(nèi)科 Ⅱ 因子抑制藥 希美加群 脂溶性，經(jīng)腸道吸收后迅速轉變?yōu)槊览尤海c Ⅱ 因子直接結合，抑制其活性 優(yōu)點 ：劑量 效應曲線平坦，治療窗口寬；對游離的及結合的凝血酶原均有抑制作用；對凝血酶作用直接，起效快，可逆；有抑制血小板聚集作用 缺點 ：肝臟毒副作用，已全球召回 達比加群 口服后直接釋放，與 Ⅱ 因子的纖維蛋白原結合位點結合，抑制纖維蛋白原裂解為纖維蛋白 優(yōu)點 ：起效快，作用強，無需特殊藥物監(jiān)測；藥物相互作用少 缺點 ：經(jīng)腎臟排泄，腎功能不全者慎用；消化道反應大 阿加曲班 直接與 Ⅱ 因子催化位點結合而導致其滅活 優(yōu)點 ：無抗原性；劑效關系明確；起效快、半衰期短；腎功能不全患者無需調(diào)整劑量；與常用藥物無相互作用 缺點 ：嚴重肝功能不全患者禁用；需監(jiān)測 APTT 第三十一頁，共四十四頁。 38 神經(jīng)內(nèi)科 阿加曲班 ?ARGIS1研究： 提示阿加曲班在所有的急性期缺血性卒中患者中并未增加出血不良風險，證實其安全性 ?ARTSS1及 ARTSS2研究： 在靜脈溶栓同時加用小劑量阿加曲班（ ,APTT,）或大劑量（,APTT,）治療， 90d后的預后好于單純靜脈溶栓組，并未增加出血風險。 ? 華法林 阿司匹林有癥狀頸內(nèi)動脈試驗（WASID） ：華法林（ 23）和阿司匹林（ 300mg），由于華法林出現(xiàn)嚴重安全問題終止 ? 華法林 阿司匹林復發(fā)性卒中研究（ WARSS）： 華法林（ INR： ）和阿司匹林（ 325mg/d），雖然華法林出血風險不顯著增高，其在卒中復發(fā)或致
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