ards的治療策略ppt課件(完整版)
【正文】 在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非 心源性疾病過(guò)程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞 和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及 肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不 全或衰竭。 ━ 感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致 ARDS的 根本病因 。 ALI/ARDS的治療 原發(fā)病治療 目前認(rèn)為，感染、創(chuàng)傷后的 全身炎癥反應(yīng) 是導(dǎo)致 ARDS的根本病因。 ━ 合并 免疫功能低下 的 ALI/ARDS患者早期可首先 試用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣 ━ NIV可使部分合并免疫抑制的 ALI/ARDS患者避免有創(chuàng)機(jī)械通氣，從而避免呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（ VAP）的發(fā)生，并可能改善預(yù)后。 對(duì) ARDS患者實(shí)施機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)采用 肺保護(hù)性通氣策略 . 氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過(guò) 3035cmH2O ━ ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規(guī)或大潮氣量通氣易導(dǎo)致肺泡過(guò)度膨脹和氣道平臺(tái)壓過(guò)高，加重肺及肺外器官的損傷。 ━ ARDS最佳 PEEP的選擇目前仍存在爭(zhēng)議。 ━ 研究證實(shí)， 低蛋白血癥 是嚴(yán)重感染患者發(fā)生ARDS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而且低蛋白血癥可導(dǎo)致ARDS病情進(jìn)一步惡化，并使機(jī)械通氣時(shí)間延長(zhǎng)，病死率也明顯增加。 不推薦常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)防和治療ARDS ━ 全身和局部的炎癥反應(yīng)是 ALI/ARDS發(fā)生和發(fā)展的重要機(jī)制，研究顯示血漿和肺泡灌洗液中的炎癥因子濃度升高與 ARDS病死率成正相關(guān)。 ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼吸 ━ 自主呼吸過(guò)程中膈肌主動(dòng)收縮可增加 ARDS患者肺 重力依賴(lài)區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改 善氧合。 ━ 允許性高碳酸血癥是肺保護(hù)性通氣策略的結(jié)果，并非 ARDS的治療目標(biāo)。 ━
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