心率失常藥物治療進(jìn)展(完整版)
【正文】 縮短 Digoxin 理想的抗心律失常的藥物 1） 提高致顫閾值，抑制心速誘發(fā)。 c 、心房擴(kuò)張， Ito， IcaL下降 d、心衰心肌， Ito下降 e、 MI邊緣心肌： Ina， Ica下降 關(guān)于抗心律失常藥物的分類 至今抗心律失常藥物不過二十余種，歷來應(yīng)用Willims 分類，把抗心律失常藥物分為： I類：以鈉通道阻抗滯為主，通過減慢傳導(dǎo)達(dá)到抗心律失 常目的； II類： β 受體阻滯劑，通過 β 受體阻滯到抗心律失常目的； Ⅲ 類：鉀通道阻滯劑，通過延長(zhǎng)有效不應(yīng)期達(dá)到抗心律失 常目的； Ⅳ 類：鈣通道阻滯劑，心肌細(xì)胞有的電活性為鈣依賴，抑 制鈣內(nèi)流起抗心律失常作用。 由此可見，要了解藥物作用的差別，或探索新的藥物必須先搞清基本電生理特征和物種、組織在基本電生理上的差別，才能正確地評(píng)價(jià)藥物。因此，要完整準(zhǔn)確地講清楚這個(gè)題目是困難的。 心律失常藥物的現(xiàn)狀 （ 1）過去沿用的藥物逐步被否定和淘汰 （ 2）新研制的藥物還未得到循證醫(yī)學(xué)的認(rèn)可 （ 3）基礎(chǔ)電生理的發(fā)展為新藥的開發(fā)奠定了 良好的基礎(chǔ) （ 4）預(yù)計(jì)藥物治療會(huì)有較快的發(fā)展。 a、 Ik依動(dòng)力學(xué)、電壓依賴藥物反應(yīng)不同，有 Ikr，Iks， Ikur之別 Ikr Iks 激活電壓 50mv 最大半激活電壓 20mv +20mv 到 0mv出現(xiàn)內(nèi)向整流 + 線性電壓電流關(guān)系 + 心率慢 + 心率快 ++ + b、不同的 Ik障礙擠成不同的疾患 Iks缺失 LQTs 1 Ikr 缺失 LQTs 2 c、電重構(gòu)改變鉀流 AF中降低瞬間外向鉀流，但 AF的 APD縮短是由 1Ito下降，保持復(fù)極電壓增高，激活 Ikr； 2IcaL下降，二者使 AF的 APD縮短。 2） 另外，還指出了藥物與通道不同狀態(tài)結(jié)合的親和力，通道有靜息態(tài)、激活態(tài)和失活態(tài)，如奎尼丁與激活狀態(tài)的鈉通道親和力最強(qiáng)。 4） 對(duì)多種心率都有效。 心律失常種類 機(jī)制 易損點(diǎn) 代表藥物 不相稱竇速 正常自律性增高 降低 4相除極 β 阻滯劑 某些特性 VT Na+阻滯劑 異位房速 異常自律性增高 提高最大舒 M2激動(dòng)劑 張期電位（過極化） Na+、 Ca++ 降低 4相除極 阻滯劑 加速性室性 異常自律性增高 降低 4相除極 Ca++、 自主節(jié)律 Na+阻滯劑 尖端扭轉(zhuǎn)性 EAD觸發(fā)活性 縮短 APD β 激動(dòng)劑， VT 抑制 EAD 抗迷走藥物， Ca++阻滯劑； Mg++； β 阻滯劑 抗心律失常藥物選擇 洋地黃引起 DAD觸發(fā)活性 降低 Ca++負(fù)荷， Ca++阻滯劑； 的心律失常
研究報(bào)告相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1