心率失常藥物治療進(jìn)展-全文預(yù)覽
【正文】 心房肌有 Ikur，心室肌無 Ikur，發(fā)展 Ikur阻滯劑治療 AF； ② 豚鼠心肌 Ikr、 Iks均等； ③ 人體 Ikr占 2/3， Iks占 1/3， Ikr阻滯劑對人體影響大； ④ 兔、貓只有 Ikr， Iks缺失； ⑤ SAV、 AVN的 INa不發(fā)達(dá)或缺失，而 Ik1也不足； ⑥ 心房肌細(xì)胞 Ikach， Ikado豐富，受迷走神經(jīng)影響大； ⑦ 人心房肌 Ito， Ikur均有，心室肌只有 Ito。 a、 Ik依動力學(xué)、電壓依賴藥物反應(yīng)不同，有 Ikr，Iks， Ikur之別 Ikr Iks 激活電壓 50mv 最大半激活電壓 20mv +20mv 到 0mv出現(xiàn)內(nèi)向整流 + 線性電壓電流關(guān)系 + 心率慢 + 心率快 ++ + b、不同的 Ik障礙擠成不同的疾患 Iks缺失 LQTs 1 Ikr 缺失 LQTs 2 c、電重構(gòu)改變鉀流 AF中降低瞬間外向鉀流，但 AF的 APD縮短是由 1Ito下降，保持復(fù)極電壓增高，激活 Ikr； 2IcaL下降，二者使 AF的 APD縮短。 ⑥ 電重構(gòu)對靶點特異性的影響 a、電重構(gòu)后改變心肌組織對通道阻滯劑影響 b、 AF： Ito， IcaL使 APD縮短，減弱了通道阻滯劑延長 APD的作用 使 III類抗顫藥物失效。 2） 另外，還指出了藥物與通道不同狀態(tài)結(jié)合的親和力，通道有靜息態(tài)、激活態(tài)和失活態(tài)，如奎尼丁與激活狀態(tài)的鈉通道親和力最強。 有鑒于此，有些學(xué)者建議在 Willims分類的基礎(chǔ)上進(jìn)行改良，制定一既實用又容易掌握的抗心律失常藥物的分類。 4） 對多種心率都有效。 8） 對心臟副作用小。 心律失常種類 機制 易損點 代表藥物 不相稱竇速 正常自律性增高 降低 4相除極 β 阻滯劑 某些特性 VT Na+阻滯劑 異位房速 異常自律性增高 提高最大舒 M2激動劑 張期電位（過極化） Na+、 Ca++ 降低 4相除極 阻滯劑 加速性室性 異常自律性增高 降低 4相除極 Ca++、 自主節(jié)律 Na+阻滯劑 尖端扭轉(zhuǎn)性 EAD觸發(fā)活性 縮短 APD β 激動劑， VT 抑制 EAD 抗迷走藥物， Ca++阻滯劑； Mg++； β 阻滯劑 抗心律失常藥物選擇 洋地黃引起 DAD觸發(fā)活性 降低 Ca++負(fù)荷， Ca++阻滯劑； 的心律失常 抑制 DAD Na+阻滯劑 某些自律性 DAD觸發(fā)活性 降低 Ca++負(fù)荷 Ca++阻滯劑 介導(dǎo) VT 抑制 DAD Na+阻滯劑 I型 AFL Na+依賴折返 房的 Na+阻滯劑
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