心率失常藥物治療進展-文庫吧資料
2024-08-31 08:16本頁面
【正文】 延長 ++ Ibutilide(III) NE排空 +Ikr阻滯 延長 +++ Bretylium (NE下降 /III) IV Ca++內(nèi)流阻滯 不變 Verapamil, Diltiazem, Bepridil. 其它 鉀通道開放劑 縮短 Adenosine M2受體阻滯 縮短 Atropine Na+/K+泵阻滯 縮短 Digoxin 理想的抗心律失常的藥物 1） 提高致顫閾值，抑制心速誘發(fā)。可見 Siciliam分類比Willims分類復(fù)雜得多，使初學(xué)者不易掌握。 3） 分類中也說明了藥物通道或受體結(jié)合后的解離常數(shù)；如從鈉通道阻滯到恢復(fù)所需的時間常數(shù)，分恢復(fù)快的鈉通道阻滯劑（小于 300ms）如莫雷西嗪，恢復(fù)慢的（大于 1500ms）如氟卡尼，恢復(fù)中等的（ 200—— 1500ms）如心律平。 由此產(chǎn)生了 “ Sicilian Gamkit”新的抗心律失常藥物分類： 1） Siciliam分類不再把抗心律失常藥物分成幾 類，它僅列出了藥物作用的位點，如胺碘酮 對鈉通道、鈣通道、鉀通道、 α 受體、 β 受 體都有阻滯作用，不過以鉀通道阻滯最強。 c 、心房擴張， Ito， IcaL下降 d、心衰心肌， Ito下降 e、 MI邊緣心肌： Ina， Ica下降 關(guān)于抗心律失常藥物的分類 至今抗心律失常藥物不過二十余種，歷來應(yīng)用Willims 分類，把抗心律失常藥物分為： I類：以鈉通道阻抗滯為主，通過減慢傳導(dǎo)達到抗心律失 常目的； II類： β 受體阻滯劑，通過 β 受體阻滯到抗心律失常目的； Ⅲ 類：鉀通道阻滯劑，通過延長有效不應(yīng)期達到抗心律失 常目的； Ⅳ 類：鈣通道阻滯劑，心肌細胞有的電活性為鈣依賴，抑 制鈣內(nèi)流起抗心律失常作用。 b 、選擇性不太強的制劑： Amiodarone， Elecainide，propafanone， Azimilide。 ④ 氯通道， Icl a、正常靜息態(tài) Icl是內(nèi)向，帶進負(fù)電荷，實際效果是外向電流， b、動作電位 1， 2相， Icl是外向，負(fù)電荷移出細胞外，實際效果是內(nèi)向電流， c、 Icl被 cAMP激活，因此氯流也稱 Icl、 cAMP。 ② 鈣通道 ,IcaL,IcaT a、平坦期電滾 b、電機械偶聯(lián) c、（ SAN）起搏細胞， AVN傳導(dǎo)細胞動作電流 d、抗心房肌細胞電重構(gòu)， IcaT，有效防治 AF ③ 鈣通道，鉀流包括 Ik， Ik1， Ikatp， Ikach， Ito。 由此可見，要了解藥物作用的差別，或探索新的藥物必須先搞清基本電生理特征和物種、組織在基本電生理上的差別，才能正確地評價藥物。 近年來，心律失常藥物治療方面的進展有以下幾個方面： 基礎(chǔ)心臟電生理的進展。 心律失常藥物治療的歷史 （ 1） 50年代以前，奎尼丁為抗心律失常的主藥； （ 2） 50—— 60年代，普魯卡因酰胺為治療室性 心律失常的主藥； （ 3） 60年代，利多卡因在 CCU中廣泛應(yīng)用，心 得安、異搏定、胺碘酮推向臨床，心律失 常的藥物治療進入了一個新的時代 ； （ 4） 70年代合成英卡胺、氟卡胺把 I類藥物的應(yīng) 用推至全盛時期； （ 5） 70—— 80年代，利多卡因、心律平、胺碘 酮成為抗心律失常的主藥； （ 6） 90年代， CAST等試驗對 I類藥物的作用有 所否定，藥物治療的注意力轉(zhuǎn)向 III類藥物； 對 III類藥的優(yōu)缺點有所評價，尚無定論。 （一）歷史與現(xiàn)狀 心律失常治療的現(xiàn)狀 （ 1）緩慢性心律失常 —— 人工心臟起搏治療； （ 2）快速性心律失常 —— 射頻消融治療； （ 3）致命性 VT/V f—— ICD（埋藏式體內(nèi)除 顫起搏器） （ 4）薄弱環(huán)節(jié) —— 藥物治療。因此，要完整準(zhǔn)確地講清楚這
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