心率失常藥物治療進(jìn)展-免費閱讀
【正文】 2） AF/AFL治療，維持心功能，減少栓塞。 (2）室性早搏，治療中最混亂的問題，無章可依，現(xiàn)在的原則： ，室早不增加危險性，藥物治療的危險 /安全比值不支技藥物治療。 3）胺碘酮：對利多卡因因無效的 VT/VF有效； 對 EF下降和心功能不全的 VT有效、安全、 降低猝死率、優(yōu)于其它 I、 III類藥物；維 持竇律優(yōu)于其它抗心律失常藥物。 8） 對心臟副作用小。 有鑒于此，有些學(xué)者建議在 Willims分類的基礎(chǔ)上進(jìn)行改良，制定一既實用又容易掌握的抗心律失常藥物的分類。 ⑥ 電重構(gòu)對靶點特異性的影響 a、電重構(gòu)后改變心肌組織對通道阻滯劑影響 b、 AF： Ito， IcaL使 APD縮短，減弱了通道阻滯劑延長 APD的作用 使 III類抗顫藥物失效。 （ 1）心肌細(xì)胞動作電位的離子流組成已清楚 0相 INa 1相 Ito IcLca 2相 IcaL Ikur Ikr Iks Ikur 3相 Ikr Iks 4相 Ik1 Ikach Ikatp （ 2）不同物種不同組織在通道組成上有區(qū)別： ① 人體心房肌有 Ikur，心室肌無 Ikur，發(fā)展 Ikur阻滯劑治療 AF； ② 豚鼠心肌 Ikr、 Iks均等； ③ 人體 Ikr占 2/3， Iks占 1/3， Ikr阻滯劑對人體影響大； ④ 兔、貓只有 Ikr， Iks缺失； ⑤ SAV、 AVN的 INa不發(fā)達(dá)或缺失，而 Ik1也不足； ⑥ 心房肌細(xì)胞 Ikach， Ikado豐富，受迷走神經(jīng)影響大； ⑦ 人心房肌 Ito， Ikur均有，心室肌只有 Ito。這就需要心內(nèi)科長期經(jīng)驗的積累，也需要借鑒別人成功和失敗的經(jīng)驗。 心律失常藥物治療的歷史 （ 1） 50年代以前，奎尼丁為抗心律失常的主藥； （ 2） 50—— 60年代，普魯卡因酰胺為治療室性 心律失常的主藥； （ 3） 60年代，利多卡因在 CCU中廣泛應(yīng)用，心 得安、異搏定、胺碘酮推向臨床，心律失 常的藥物治療進(jìn)入了一個新的時代 ； （ 4） 70年代合成英卡胺、氟卡胺把 I類藥物的應(yīng) 用推至全盛時期； （ 5） 70—— 80年代，利多卡因、心律平、胺碘 酮成為抗心律失常的主藥； （ 6） 90年代， CAST等試驗對 I類藥物的作用有 所否定，藥物治療的注意力轉(zhuǎn)向 III類藥物； 對 III類藥的優(yōu)缺點有所評價，尚無定論。 ④ 氯通道， Icl a、正常靜息態(tài) Icl是內(nèi)向，帶進(jìn)負(fù)電荷，實際效果是外向電流， b、動作電位 1， 2相， Icl是外向，負(fù)電荷移出細(xì)胞外，實際效果是內(nèi)向電流， c、 Icl被 cAMP激活，因此氯流也稱 Icl、 cAMP。 3） 分類中也說明了藥物通道或受體結(jié)合后的解離常數(shù)；如從鈉通道阻滯到恢復(fù)所需的時間常數(shù)，分恢復(fù)快的鈉通道阻滯劑（小于 300ms）如莫雷西嗪，恢復(fù)慢的（大于 1500ms）如氟卡尼，恢復(fù)中等的（ 200—— 1500ms）如心律平。 5） 合適的藥物動力學(xué)，吸收快，半衰期長。 ESVEM實驗防治 VT/VF猝死優(yōu)于 I類藥物。 +++ 延長心室肌不應(yīng)期 177。確有猝死高危者植入ICD比長期用藥安全。 胺碘酮、 2— 3W 3W 胺碘酮 華法令 電復(fù)律 華法令 胺碘酮 （ 3）永久性 AF：無心衰： β 阻滯劑 有心衰：地高辛 +β 阻滯劑 +華法令 3）室性心律失常： （ 1）單形性 VT 利多卡因 iv 胺碘酮 iv 電復(fù)律。 +β 阻滯劑治療，一般觀察兩個月；如停藥后復(fù)發(fā)可重復(fù)治療；如二個月無效，可改用莫雷西嗪或索他洛爾，再觀察二個月，不論室早消失與否都
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