心率失常藥物治療進(jìn)展-免費(fèi)閱讀
【正文】 2） AF/AFL治療，維持心功能，減少栓塞。 (2）室性早搏，治療中最混亂的問(wèn)題，無(wú)章可依，現(xiàn)在的原則： ，室早不增加危險(xiǎn)性，藥物治療的危險(xiǎn) /安全比值不支技藥物治療。 3）胺碘酮：對(duì)利多卡因因無(wú)效的 VT/VF有效； 對(duì) EF下降和心功能不全的 VT有效、安全、 降低猝死率、優(yōu)于其它 I、 III類(lèi)藥物；維 持竇律優(yōu)于其它抗心律失常藥物。 8） 對(duì)心臟副作用小。 有鑒于此，有些學(xué)者建議在 Willims分類(lèi)的基礎(chǔ)上進(jìn)行改良，制定一既實(shí)用又容易掌握的抗心律失常藥物的分類(lèi)。 ⑥ 電重構(gòu)對(duì)靶點(diǎn)特異性的影響 a、電重構(gòu)后改變心肌組織對(duì)通道阻滯劑影響 b、 AF： Ito， IcaL使 APD縮短，減弱了通道阻滯劑延長(zhǎng) APD的作用 使 III類(lèi)抗顫藥物失效。 （ 1）心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的離子流組成已清楚 0相 INa 1相 Ito IcLca 2相 IcaL Ikur Ikr Iks Ikur 3相 Ikr Iks 4相 Ik1 Ikach Ikatp （ 2）不同物種不同組織在通道組成上有區(qū)別： ① 人體心房肌有 Ikur，心室肌無(wú) Ikur，發(fā)展 Ikur阻滯劑治療 AF； ② 豚鼠心肌 Ikr、 Iks均等； ③ 人體 Ikr占 2/3， Iks占 1/3， Ikr阻滯劑對(duì)人體影響大； ④ 兔、貓只有 Ikr， Iks缺失； ⑤ SAV、 AVN的 INa不發(fā)達(dá)或缺失，而 Ik1也不足； ⑥ 心房肌細(xì)胞 Ikach， Ikado豐富，受迷走神經(jīng)影響大； ⑦ 人心房肌 Ito， Ikur均有，心室肌只有 Ito。這就需要心內(nèi)科長(zhǎng)期經(jīng)驗(yàn)的積累，也需要借鑒別人成功和失敗的經(jīng)驗(yàn)。 心律失常藥物治療的歷史 （ 1） 50年代以前，奎尼丁為抗心律失常的主藥； （ 2） 50—— 60年代，普魯卡因酰胺為治療室性 心律失常的主藥； （ 3） 60年代，利多卡因在 CCU中廣泛應(yīng)用，心 得安、異搏定、胺碘酮推向臨床，心律失 常的藥物治療進(jìn)入了一個(gè)新的時(shí)代 ； （ 4） 70年代合成英卡胺、氟卡胺把 I類(lèi)藥物的應(yīng) 用推至全盛時(shí)期； （ 5） 70—— 80年代，利多卡因、心律平、胺碘 酮成為抗心律失常的主藥； （ 6） 90年代， CAST等試驗(yàn)對(duì) I類(lèi)藥物的作用有 所否定，藥物治療的注意力轉(zhuǎn)向 III類(lèi)藥物； 對(duì) III類(lèi)藥的優(yōu)缺點(diǎn)有所評(píng)價(jià)，尚無(wú)定論。 ④ 氯通道， Icl a、正常靜息態(tài) Icl是內(nèi)向，帶進(jìn)負(fù)電荷，實(shí)際效果是外向電流， b、動(dòng)作電位 1， 2相， Icl是外向，負(fù)電荷移出細(xì)胞外，實(shí)際效果是內(nèi)向電流， c、 Icl被 cAMP激活，因此氯流也稱(chēng) Icl、 cAMP。 3） 分類(lèi)中也說(shuō)明了藥物通道或受體結(jié)合后的解離常數(shù)；如從鈉通道阻滯到恢復(fù)所需的時(shí)間常數(shù)，分恢復(fù)快的鈉通道阻滯劑（小于 300ms）如莫雷西嗪，恢復(fù)慢的（大于 1500ms）如氟卡尼，恢復(fù)中等的（ 200—— 1500ms）如心律平。 5） 合適的藥物動(dòng)力學(xué)，吸收快，半衰期長(zhǎng)。 ESVEM實(shí)驗(yàn)防治 VT/VF猝死優(yōu)于 I類(lèi)藥物。 +++ 延長(zhǎng)心室肌不應(yīng)期 177。確有猝死高危者植入ICD比長(zhǎng)期用藥安全。 胺碘酮、 2— 3W 3W 胺碘酮 華法令 電復(fù)律 華法令 胺碘酮 （ 3）永久性 AF：無(wú)心衰： β 阻滯劑 有心衰：地高辛 +β 阻滯劑 +華法令 3）室性心律失常： （ 1）單形性 VT 利多卡因 iv 胺碘酮 iv 電復(fù)律。 +β 阻滯劑治療，一般觀察兩個(gè)月；如停藥后復(fù)發(fā)可重復(fù)治療；如二個(gè)月無(wú)效，可改用莫雷西嗪或索他洛爾，再觀察二個(gè)月，不論室早消失與否都
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