20xx年醫(yī)學專題—呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征(存儲版)
【正文】 病機制,1. 病因及危險因素(yīn s249。o)水腫：肺毛細血管內皮細胞和肺泡(f232。),X線胸片 ：斑片狀浸潤陰影，有時稱“白肺” 動脈血氣分析 典型表現(xiàn)：低PaO低PaCO高pH值 呼吸空氣(kōngq236。ng)起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫 低氧血癥，氧合指數(shù)≤300時為ALI，≤200時為ARDS 胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影 PCWP≤18mmHg或臨床上能排除心源性肺水腫,第四十三頁，共五十九頁。li225。)到接近正常,第四十六頁，共五十九頁。ih233。)搶救,1. 潛在并發(fā)癥：重要器官缺氧性損傷,針對II呼吸衰竭病人 指導(zhǐdǎo)縮唇呼吸、腹式呼吸,按醫(yī)囑及時準確給藥 觀察療效及不良反應 使用呼吸興奮劑 保證呼吸道通暢情況下給予 緩慢靜脈點滴 出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢等現(xiàn)象時減慢滴速 出現(xiàn)肌肉抽搐時及時通知醫(yī)生,第五十一頁，共五十九頁。ngq237。n n225。ir243。排除心內解剖分流和原發(fā)于心排除量降低等。,。肺功能檢查、纖維支氣管鏡檢查。,謝 謝！,第五十八頁，共五十九頁。,（二）其他護理(h249。) （7）配合搶救,1. 潛在并發(fā)癥：重要器官缺氧性損傷,第五十三頁，共五十九頁。nɡ)護理診斷/問題、措施及依據(jù),（1）體位、休息與活動 （2）給氧 （3）促進有效通氣 （4）用藥護理 （5）心理支持 （6）病情監(jiān)測 （7）配合(p232。nt237。h242。,原則： 早期：高濃度氧療無效時 肺保護性通氣 小潮氣量 壓力控制通氣 加用PEEP,第四十四頁，共五十九頁。n)要點,有ALI和（或）ARDS的高危因素 急性(j237。uqī)：水泡音及管狀呼吸音,第四十頁，共五十九頁。,3. 對機體的影響 肺間質和肺泡(f232。n)：肺容積減少、肺順應性降低、嚴重通氣/血流比例失調,第三十六頁，共五十九頁。)呼吸道通暢,清除呼吸道分泌物及異物 昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道 緩解(huǎn jiě)支氣管痙攣：支氣管舒張藥 建立人工氣道,第三十三頁，共五十九頁。,（六）診斷(zhěndu224。n x236。n n225。ngh233。,（3）對呼吸(hūxī)中樞的影響,特點：雙向性 缺氧對呼吸中樞的影響 PaO2＜60mmHg?反射(fǎnsh232。njīng)系統(tǒng)的影響,1）對大腦皮層的影響 輕度潴留?間接興奮皮質 失眠、精神興奮、煩躁不安、言語不清、精神錯亂(cu242。ngn233。o)通氣不足?功能性動靜脈分流 2）部分肺泡血流不足?無效腔樣通氣,第十五頁，共五十九頁。s224。)功能不足,1）維持正常PaO2和PaCO2的最低肺通氣量: 4L/min 2 ) 單位時間內進入(j236。,『發(fā)病(fā b236。ng)和肺臟擴張，導致通氣減少及吸入氣體分布不均，影響換氣功能。b236。 shī di224。)在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）二氧化碳潴留，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。呼吸衰竭和急性(j237。),呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙， 以致(yǐzh236。tǒng)及呼吸肌肉疾病,氣管－支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引起氣道阻塞，或伴有通氣/血流比例失調(bǐ l236。ngyīn)』,呼吸道阻塞性疾病(j237。 d242。,第九頁，共五十九頁。,（1）肺通氣(tōng q236。,（2）彌散(m237。ip224。i)解剖分流增加,動能(d242。,（1）對中樞神經(zhōngshūsh233。tǒng)的影響,第二十二頁，共五十九頁。,（5）對酸堿平衡(p237。,（四）臨床表現(xiàn),呼吸困難(hū xī k249。n
黨政相關相關推薦
鄂ICP備17016276號-1