20xx年醫(yī)學專題—呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征-文庫吧在線文庫
【正文】 hu225。ng)或降低 影像學檢查—分析呼衰的原因 X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描 其他檢查 肺功能檢查、纖維支氣管鏡檢查,第三十頁，共五十九頁。,1.保持(bǎoch237。),由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭 臨床特點：呼吸窘迫、難治性低氧血癥 病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白質(zhì)滲出性肺水腫、透明膜形成 病理生理改變(gǎibi224。),抗炎介質(zhì) 抗炎性激素,巨噬細胞 內(nèi)皮細胞,SIRS CARS,發(fā)病機制,第三十八頁，共五十九頁。,（三）臨床表現(xiàn),常在受到發(fā)病因素攻擊后12~48小時內(nèi)發(fā)生 原發(fā)病表現(xiàn)：敗血癥、誤吸、創(chuàng)傷 進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，伴煩躁、 焦慮、出汗 體征 早期：無或少量細濕啰音 后期(h242。,（五）診斷(zhěndu224。)： 面罩給氧 高濃度：FiO2＞50% 使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。,（七）預后(y249。,（一）常用護理診斷/問題(w232。nɡ y242。shī)及依據(jù),（1）體位、休息與活動 （2）給氧 （3）促進有效通氣 （4）用藥護理 （5）心理支持 （6）病情監(jiān)測(jiān c232。ng)，促進痰液引流 指導并協(xié)助有效的咳嗽、咳痰 協(xié)助翻身、扣背 負壓吸痰 濕化和稀釋痰液：飲水、口服或霧化吸入祛痰藥 （2）痰的觀察與記錄 （3）應用抗生素的護理,2. 清理呼吸道無效,第五十五頁，共五十九頁。ng)監(jiān)測,第五十七頁，共五十九頁。嚴重潴留?腦脊液H+濃度增加?抑制皮質(zhì)。謝 謝,第五十九頁，共五十九頁。（1）肺內(nèi)因素—即對肺直接損傷的因素。ng)總結(jié),呼吸衰竭和急性(j237。n)、機械通氣有關(guān) 營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量 與氣管插管和代謝增高有關(guān) 言語溝通障礙 與建立人工氣道、極度衰弱有關(guān) 潛在并發(fā)癥：誤吸、呼吸機相關(guān)性肺炎、呼吸機相關(guān)肺損傷等,第五十六頁，共五十九頁。ng)監(jiān)測,呼吸狀況：呼吸頻率、節(jié)律和深度，使用輔助呼吸肌呼吸的情況，呼吸困難的程度 缺氧及 CO2潴留情況：發(fā)紺、球結(jié)膜水腫、肺部異常呼吸音及啰音 循環(huán)狀況：心率、心律、血壓、血流動力學 意識狀況及神經(jīng)精神癥狀：肺性腦病的表現(xiàn)，昏迷者應評估瞳孔(t243。,（5）心理(xīnlǐ)支持,了解和關(guān)心病人的心理狀況(zhu224。)搶救,1. 潛在并發(fā)癥：重要器官缺氧性損傷,第四十八頁，共五十九頁。,三、呼吸衰竭和急性(j237。o)要點,治療原發(fā)病 氧療 機械通氣 液體管理 營養(yǎng)支持(zhīch237。,（六）治療(zh236。)時（FiO20.21） PaO260mmHg 氧合指數(shù)（ PaO2 / FiO2）：ALI≤300，ARDS≤200 后期：PaCO2升高和pH降低 血流動力學監(jiān)測 ：肺毛細血管楔壓 （PCWP）＜12mmHg,第四十一頁，共五十九頁。ip224。) （1）肺內(nèi)因素—即對肺直接損傷的因素 ① 化學性因素：如吸入胃內(nèi)容物、毒氣等 ② 物理性因素：如肺挫傷、淹溺 ③ 生物性因素：如重癥肺炎 （2）肺外因素 休克、敗血癥、嚴重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、急性重癥胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等,第三十七頁，共五十九頁。) 在保證PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2達90％以上的前提下，盡量降低吸氧濃度 I 型呼吸衰竭 高濃度吸氧，F(xiàn)iO2 35％ II 型呼吸衰竭 低濃度持續(xù)吸氧, FiO2 35％,第三十四頁，共五十九頁。,（七）治療(zh236。)心臟驟停 CO2潴留的癥狀：體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高 并發(fā)肺心病時的癥狀：體循環(huán)淤血等右心衰竭表現(xiàn) 腦血管擴張癥狀：搏動性頭痛,第二十九頁，共五十九頁。n)神經(jīng)癥狀,（1）急性呼衰 精神紊亂、躁狂、昏迷、抽搐 （
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