自身免疫性肝炎5(存儲版)
【正文】 免疫型膽管炎是否有不同表現(xiàn)仍有爭議。沒有膽管造影的異常就不能診斷PSC。對1型或2型AIH抗炎藥或免疫抑制劑是主要治療藥物。,對治療的反響有助于AIH的診斷，但并不是所有(suǒyǒu)AIH患者對治療有反響。血清轉(zhuǎn)氨酶和γ球蛋白升高的水平與組織學損傷程度沒有必然聯(lián)系，同時(t243。還有一種方法為待病情緩解之前都不用藥?；谝陨系氖聦?，研究者建議在使用硫唑嘌呤或6巰基嘌呤前檢測(jiǎn c232。zhě)發(fā)病后的兩年,第四十四頁，共五十五頁。,第四十五頁，共五十五頁。,第四十六頁，共五十五頁。li225。ngdi233。,第四十九頁，共五十五頁。ng)復發(fā)時，組織學的表現(xiàn)先于臨床病癥和生化指標。,第五十二頁，共五十五頁。對于那些藥物治療失敗的患者，已證明(zh232。AIH的分型以自身抗體的類型為根底。各種形式的AIH同其它的自身免疫性肝病，如PBC,PSC有相同的特點,第五十五頁，共五十五頁。ir243。盡管存在臨床異質(zhì)性，但普遍來說AIH患者對抗炎藥和或免疫抑制治療有反響。這時命名為“移植后免疫性肝炎〞或者“graft dysfunction mimicking autoimmune hepatitis〞更適宜。疾病(j237。i)PBC治療的主要藥物，能夠降低肝酶水平，但仍不確定它是否能夠減緩重疊綜合征患者肝臟炎癥壞死的進程，又或者延遲疾病的開展。,第四十八頁，共五十五頁。,第四十七頁，共五十五頁。因此，這類患者通常需要終生維持治療。ng li225。治療后組織學的改變明顯遲于生化改變，而且臨床上的緩解并不說明組織學上的緩解。,第四十二頁，共五十五頁。無病癥和那些僅有肝門炎癥而沒有纖維化的患者可以不治療，但需要監(jiān)測這些患者的臨床情況，包括行肝活檢，以及時發(fā)現(xiàn)疾病是否在進展，這是因為AIH的病情可有波動。,第三十九頁，共五十五頁。一旦病情有所緩解，單獨使用硫唑嘌呤進行維持治療對于近80％的患者是有效的。li225。,診斷和區(qū)分出AIH－PSC重疊綜合征也很困難，特別是在兒童。 當AIH表現(xiàn)為抗線粒體抗體陰性時，是否(sh236。)疾病進展至另一個(yī ɡ232。人們正在設計一個更簡單而準確的診斷方案。,局部患者的病情可自發(fā)性或者藥物緩解，其組織學表現(xiàn)可恢復正?；蜓装Y局限于門管區(qū)(ɡuǎn qū)。,第二十八頁，共五十五頁。,第二十七頁，共五十五頁。n),AIH的組織學表現(xiàn)與慢性肝炎一樣，有一定的特征，但AIH的組織學表現(xiàn)沒有特異性。nɡ)，抗肝腎微粒體1型抗體可出現(xiàn)慢性丙型肝炎中。ng)粒細胞抗體對于診斷1型AIH有幫助。滴度在1：80以上提示陽性，但根據(jù)測定法的變化，陽性結果判定也不同?，F(xiàn)在幾乎沒有證據(jù)證實自身抗體對發(fā)病機制有影響,第十八頁，共五十五頁。,第十六頁，共五十五頁。n suǒ)之一是出現(xiàn)其他具有免疫特征的疾病，常見有甲狀腺炎，潰瘍性結腸炎，1型糖尿病，類風濕關節(jié)炎和腹部疾病。zhě)起病很急并且伴有重度黃疸和PT延長的患者其轉(zhuǎn)氨酶水平可上千。,第十一頁，共五十五頁。,臨床(l237。,第七頁，共五十五頁。米諾環(huán)素和阿伐他汀能誘發(fā)其它的免疫病癥，提示這兩種藥物可能作為自身免疫性肝炎的誘發(fā)因素。由于自身免疫性肝炎的觸發(fā)反響過程可能只是所謂后滯現(xiàn)象的一局部〔后滯現(xiàn)象：在誘導作用之后很多年才出現(xiàn)明顯的疾病臨床表現(xiàn)〕，因此，不太可能鑒別傳染源。ng)機制,可能的發(fā)病機制如下：有自身免疫性肝炎遺傳素質(zhì)(s249。此外(cǐw224。自身(z236。50年前就有人對此病做過描述。,發(fā)病(fā b236。分子擬態(tài)發(fā)現(xiàn)病毒和某些肝臟抗原的抗原決定蔟有交叉反響性，這進一步穩(wěn)固了病毒誘發(fā)疾病的假說。目前藥物是否暴露出或者誘發(fā)自身免疫性肝炎，是否只是引起伴有免疫表現(xiàn)的藥物性肝炎都不太清楚。雖然自身免疫性肝炎與多種基因有關，但HLA在其中起主要作用。,第九頁，共五十五頁。n)特征性的病情加重和緩解的病程，因此臨床表現(xiàn)多變，可表現(xiàn)為無臨床病癥到有虛弱的病癥甚至爆發(fā)性肝衰竭。,病癥很重或者(hu242。,診斷AIH的線索(xi224。在這種情況下，需要考慮到肝外梗阻，表現(xiàn)為膽汁郁積的病毒性肝炎，藥物性肝炎，原發(fā)
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