兒童時(shí)期糖尿病(存儲(chǔ)版)
【正文】 ,肥胖占 %. 肥胖存在明顯高胰島素血癥 →使胰島素 與受體的親和力 ↓→胰島素的作用受阻 →胰島素抵抗 →需要 B細(xì)胞分泌和釋放更 多的胰島素 →高胰島素血癥 →糖代謝紊 亂和 B細(xì)胞功能缺乏的惡性循環(huán) →B細(xì)胞 功能嚴(yán)重缺陷 →2型糖尿病 . 第四十九頁，共五十七頁。 : 染色體 12q,是肝細(xì)胞核因子 1a突變 . : 13號(hào)染色體上的胰島素啟動(dòng)因 子 1突變 . : 染色體 17cenq,肝細(xì)胞核因子 1B突變所致 . 6MODY6： 神經(jīng)原性分化因子 /B細(xì)胞 E盒轉(zhuǎn)錄激活酶 2 第四十三頁，共五十七頁。 胰島素制劑的進(jìn)展 一 .人體胰島素 (基因重組 DNA):由 DNA遺傳 重組技術(shù)制造的 ,和人體胰島素結(jié)構(gòu)完全相同 . . . . . 第三十六頁，共五十七頁。 第二十八頁，共五十七頁。 范例 體重 :24kg 全日胰島素用量 : lu 24=12 lu 根底量 =12247。 結(jié)果： 血糖控制滿意， HbA1c在 7%左右。 結(jié)果： B羥丁酸恢復(fù)正常明顯短于常規(guī)方法 第十七頁，共五十七頁。 : 劑量 :新病人首次為 ~ 青春期 ~ 種類 : 種 類 作 用 時(shí) 間 開 始 最 強(qiáng) 最 長(zhǎng) RI 2~4h 6~8h NPH 2h 4~12h 24h PZI 4~8h 14~20h 24~36h 第十三頁，共五十七頁。 3. 免疫因素 : 體液免疫 :自身抗體的出現(xiàn) ,如谷氨酸脫羧酶(GAD),胰島細(xì)胞抗體 (ICA),SOX13等 ,可能導(dǎo)致免疫細(xì)胞間的復(fù)雜過成 ,產(chǎn)生一些有攻擊胰島細(xì)胞作用的細(xì)胞因子 ,如 IL1。 HLADQA1:HLADQB1 保護(hù)性基因 : HLADQA1*0102。 全球糖尿病現(xiàn)狀及流行趨勢(shì) WHO DiaMond 項(xiàng) 目 在 19901994年對(duì)全球 15歲以下 1型糖尿病發(fā)病率進(jìn)行調(diào)查。 母親為 1型糖尿病，子女患病危險(xiǎn)率 2%177。 兒童糖尿病診斷 臨床表現(xiàn)： ，大約 2030%以酮癥酸中毒為首發(fā)病癥 . , 遺尿多見 . ,如 :感染 ,飲食不當(dāng)或情緒因素 等 . 第九頁，共五十七頁。 兒童糖尿病臨床自然病程 :自病癥開始至治療后病情穩(wěn)定 ,其中大約 20~30%病兒以 酮癥酸中毒為首發(fā)病癥 . :急性期經(jīng)治療后病情穩(wěn)定 ,胰島素用量明顯減少 ,每日不超過 10u. 。必須住院治療。最適用 CSⅡ治療。 10h = lu/ h 第二十三頁，共五十七頁。 根據(jù)血糖調(diào)整胰島素 血糖 (mg/dl) 胰島素調(diào)節(jié) 70 RI減少 1~2u 71~120 不變 121~150 RI增加 1u 151~200 RI增加 2u 201~250 RI增加 3u 250 RI增加 4u 第三十一頁，共五十七頁。 特發(fā)性 1型糖尿病 但凡抗體檢測(cè)陰性的新近診斷的糖尿病都可以考慮是特發(fā)性 1型糖尿病。 長(zhǎng)期血糖控制不佳的糖尿病患者，可伴發(fā)各種器官，尤其是眼，心，血管，腎，神經(jīng)損害，功能不全或衰竭，導(dǎo)致殘廢或者早亡。 世界各國(guó) 2型糖尿病流行趨勢(shì) 急劇增加 80年代以來 WHO報(bào)告的結(jié)果，有以下特點(diǎn) 1994年 1997年
范文總結(jié)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1