中山大學藥理學課件第20章抗慢性心功能不全藥(存儲版)
【正文】 ： 強心甙通過迷走神經(jīng)效應縮短心房不應期，使心房撲動轉(zhuǎn)變?yōu)樾姆坷w顫，進而抑制房室傳導，減慢心室頻率。 心臟毒性反應：主要是各型心律失常 （ 1）異位節(jié)律點自律性增高： 以室性早搏常見 ，有時出現(xiàn)二聯(lián)律、三聯(lián)律。 藥理學課程 中毒的治療 （ 1）停用強心甙及排鉀利尿藥。 中效類： 地高辛 :口服吸收率 60－ 80％，吸收率的個體差異大。 藥理學課程 第二節(jié)、非強心甙類正性肌力藥 一、 β 1受體激動藥：多巴酚丁胺 [作用 ] （ 1）激動心臟 β 1受體，心收縮力加強和輸出量增加； （ 2）激動 β 2受體，輕度擴張小動脈，降低心臟后負荷； （ 3）腎血流量和尿量增加。 藥理學課程 二 、血管緊張素 Ⅱ 受體（ AT1）拮抗藥 氯沙坦（ losartan） 纈沙坦（ valsavtan） 厄貝沙坦（ irbesartan） 藥理效應：與 ACEI類比較 （ 1）直接阻斷 AngⅡ 與受體的結(jié)合，完全阻斷AngⅡ 的作用 （ 2）對緩激肽無影響（避免干咳、血管神經(jīng)性水腫） 藥理學課程 臨床應用 －廣泛用于治療 CHF （ 1）改善血流動力學，改善左心室功能 （ 2）提高運動耐力，逆轉(zhuǎn)心肌重構肥厚 （ 3）改善生活質(zhì)量，降低死亡率 為治療 CHF的基礎藥物，與利尿藥、地高辛合用 藥理學課程 第五節(jié)： β受體阻斷藥 ? ? β 受體阻斷藥治療 CHF的依據(jù)是： CHF 交感神經(jīng)活性增高心肌耗氧量，損傷心肌， RAAS活性增高， β 受體下調(diào) 藥理作用及機制 β 受體，阻斷兒茶酚胺的心臟毒性 β 受體密度 — 恢復對兒茶酚胺的敏感性，促進心肌舒縮功能的協(xié)調(diào)性 RAAS和精氨酸加壓素的作用，擴張血管，減輕水鈉潴留，降低心臟前后負荷，減少心肌耗氧量 ，延長左室充盈時間，增加心肌血流灌注 ，降低 CHF猝死的發(fā)生率 藥理學課程 臨床應用 1975年前禁用。 藥理學課程 第四節(jié)：腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥 一、血管緊張素 Ⅰ 轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ ACEI） 卡托普利（ captopril） 依那普利（ enalapril） 西拉普利（ cilazapril） 貝拉普利（ benazapril） 雷米普利（ ramipril）
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