【正文】 酶體和線粒體，致使細(xì)胞死亡?？善茐?SOD 的巰基；且明顯加劇的一系列自由基反應(yīng)又可直接損傷酶蛋白，導(dǎo)致SOD 肽鏈斷裂、一級結(jié)構(gòu)破壞，從而使其活性減弱或喪失，合成和再生減少，最終導(dǎo)致 SOD 水平顯著降低。隨著臨床治療病情的恢復(fù)， SOD 值也在逐漸恢復(fù)．提示 SOD 含量的變化反映急性顱腦損傷的嚴(yán)重程度，腦損傷患者血清 SOD 水平的變化、轉(zhuǎn)歸和持續(xù)時間與患者的預(yù)后明顯相關(guān)。近年來，人們已注意到許多介質(zhì)參與了腦缺氧缺血性改變的病理生理過程。 SOD 是機體重要的氧自由基 （ OFR） 清除劑，其水平高低反映了機體對 OFR 的清除能力， HIE 的腦損傷不僅發(fā)生于缺氧缺血，當(dāng)機體恢復(fù)供血供氧及側(cè)支循環(huán)重建時，由于 OFR 大量產(chǎn)生，抑制 SOD 酶活性導(dǎo)致自由基逐步增加，造成腦組織及血脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強，引起再灌流損傷， OFR 大量產(chǎn)生， SOD 則被大量消耗，水平明顯下降，下降越多，病情越重，預(yù)后越差。 測定血清 SOD 水平對新生兒 HIE 病情程度的判斷及療效評估具有重要意義 ， 對臨床診治有很重要的價值。結(jié)果發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜異位癥患者腹腔液中 SOD/LPO、 ViE/LPO、總抗氧化能力 LPO 均明顯低于正常水平，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（均 P）。預(yù)先注射 SOD 可以預(yù)防四氧嘧啶和鏈脲霉素誘導(dǎo)的糖尿病。 糖尿病腎?。?diabetic nepheropthy,DN）是糖尿病重要的微 血管慢性并發(fā)癥之一 ， 是導(dǎo)致末期腎功能衰竭的主要原因。原發(fā)性腎病綜合征發(fā)病機制為免疫復(fù)合物及激活的補體沉積于系膜區(qū)及毛細(xì)血管絆，通過免疫粘附及趨化作用，吸引中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞于局部浸潤，這些炎性細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移單電子的還原型輔酶 Ⅱ 氧化酶濃度增高，引起呼吸爆發(fā)，氧進(jìn)行單電子還原形成超氧陰離子速率增加，產(chǎn)生大量氧自由基，進(jìn)而激發(fā)自由基連鎖反應(yīng)，使脂質(zhì)過氧化增強，引起腎小球上皮細(xì)胞代謝障礙；氧自由基可直接降解腎小球基底膜，或通過髓過氧化酶 過氧化 氫 鹵素系統(tǒng)產(chǎn)生HOCl 和 O2，從而破壞基底膜、增強基底膜對蛋白水解酶敏感性；自由基可破壞 α1 蛋白酶抑制劑，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞釋放的蛋白水解酶脫抑制而發(fā)揮損傷作用；自由基引發(fā)產(chǎn)生一系列前列腺素和白三烯從而加重腎損害。 。 如采用 舒洛地特聯(lián)合貝那普利 、 厄貝沙坦 、 六味地黃丸 、 維生素 E 等治療時參考 血清 SOD 水平，對病況與療效可 有一定的參考作用。因此，糖尿病病人銅鋅離子的降低與銅鋅 SOD 活性下降有關(guān)。動物體內(nèi)及體外胰島素培養(yǎng)的實驗提示，四氧嘧啶具有產(chǎn)生氧自由基的能 力，其致糖尿病作用是由于自由基，主要是羥自由基 (通過檢測子宮內(nèi)膜異位癥患者腹腔液和血清中超氧化物歧化酶（ SOD）、過氧化脂質(zhì)（ LPO）、 ViE 水平及總抗氧化能力。 研究還證實， HIE患兒急性期血中 SOD含量降低，說明 HIE急性期的抗氧化功能下降，清除OFR的能力降低。有資料表明，新生鼠缺氧缺血后 24h NO 大量釋放。 HIE 是新生兒期危害最大的常見病，近年來新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病率和病死率有上升趨 勢。說明顱腦損傷后外周血中 SOD 水平可受到不同程度的抑制。所引起的一系列氧自由基病理反應(yīng)。如神經(jīng)細(xì)胞膜高含膽固醇和多價不飽和脂肪酸，這些化學(xué)成分極易被氧自由基所破壞；腦組織內(nèi) SOD、 GSHPx 含量水平較低，自身清除氧自由基能力差；腦組織富含溶酶體，氧自由基能破壞溶酶體膜，大量溶酶體釋放至細(xì)胞漿內(nèi)，導(dǎo)致神經(jīng)元變性壞死。防治繼發(fā)性腦損害是顱腦損傷臨床治療中的重要方向。目前研究證實， tSAH 是加重顱腦損傷繼發(fā)性損害的重要因素。另外，腦出血時所釋放出的鐵、銅等金屬離子及其復(fù)合物及二氧化氮自由基等可特異加快氧自由基反應(yīng)和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，造成中樞神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外及血液等體液中NO 和氧自由基濃度劇增，加劇氧自由基反應(yīng)和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。近年來，腦血管的免疫炎癥反應(yīng)在 DCVS 的發(fā)生發(fā)展過程中的作用日益受到人們的重視。腦出血后 ， 損傷區(qū)發(fā)生明顯炎癥反應(yīng)和白細(xì)胞浸潤使誘導(dǎo)型 NO 合成酶 （ iNOS） 活性大量增加致 NO 大量生成。因此越早應(yīng)用自由基清除劑等治療療效越好。 （ 2） 血流動力學(xué)機制：進(jìn)展性微血管阻塞導(dǎo)致缺血中心區(qū)內(nèi)微循環(huán)灌注顯著降低。卒中后發(fā)生的缺血再灌注損傷幾乎不可避免，而缺血級聯(lián)反應(yīng)的每個環(huán)節(jié)都是保護(hù)性自由基清除劑治療的靶點，缺血期間和再灌注后增加的有害活性氧和自由基引起的細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化損傷，蛋白質(zhì)氧化及 DNA 損傷已成為腦缺血障礙的原因之一。目前腦卒中的發(fā)病率及死亡率已居首位，其中又以腦梗死 （ ACI） 為主，而且發(fā)病年齡趨向年輕化。缺血后再灌注不僅產(chǎn)生大量氧自由基，而且引發(fā)脂質(zhì)過氧化作用，產(chǎn)生大量脂質(zhì)過氧化物如丙二醛等。 AMI患者細(xì)胞內(nèi)最重要是 SOD、 GSHPX的變化，由靜止期至發(fā)作期依次遞增，反應(yīng)了缺血性損傷程度與血壓、血脂、血糖、病程等無關(guān)。隨著心臟外科體外循環(huán)手術(shù)的廣泛開展，心肌缺血再灌注繼發(fā)損傷越來越受到臨床的重視，減輕心臟手術(shù)有關(guān)的心肌缺血再灌注損傷 （ MIRI） 是提高心臟手術(shù)成功率的關(guān)鍵。生理狀態(tài)下，心肌內(nèi)存在一定量的自由基，然而當(dāng)組織細(xì)胞缺血、缺氧時氧自由基清除系統(tǒng)功能降低，生成系統(tǒng)活性增強，當(dāng)組織恢復(fù)血液和氧供時，便產(chǎn)生大量的氧自由基，以各種方式造成細(xì)胞急性或慢性損傷，體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)中由于機體處于一種非生理狀態(tài)，可導(dǎo)致心肌代謝障礙、缺血再灌注繼發(fā)損傷為主的病理生理改變，在此過程中產(chǎn)生的氧自由基是造成心肌損傷的主要因素。高壓氧吸入時可損傷肺中的巨噬細(xì)胞，后者釋放化學(xué)物質(zhì)激活中性白細(xì)胞可產(chǎn)生自由基 O2－ 1 檢驗科 超氧化物歧化酶（ SOD）檢測的臨床意義 一、 項目內(nèi)容 超氧化物歧化酶（ SOD）是反映人體內(nèi)自由基代謝狀態(tài)的重要指標(biāo)之一，對機體的氧化與抗氧化平衡起著至關(guān)重要的作用 ， 其水平的高低可間接反映機體清除自由基的能力。）； 長期處在富氧 /缺氧環(huán)境，如接受高壓氧（ HBO）治療。 三、超氧化物歧化酶（ SOD）檢測在臨床中的 應(yīng)用 心血管內(nèi)科 心肌缺血（冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。? 大量資料表明，自由基 （ OFR） 及其引起的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)是心肌缺血損傷的主要機制之一。 體外循環(huán) （ CPB） 心臟直視手術(shù)期間導(dǎo)致心肌缺血再灌注損傷的因素很多，其中氧自由基的大量產(chǎn)生被普遍認(rèn)為是最主要的因素。 許多基礎(chǔ)實驗與臨床研究已證實了冠心病缺血損傷的主要原因是脂質(zhì)過氧化。研究顯示，心肌急性梗死后存在心肌再灌注繼發(fā)損傷及細(xì)胞因子糖原合成酶激酶 3β的激活，經(jīng)皮冠脈內(nèi)介入治療能夠縮小心肌梗死范圍，降低病死率，但心肌再灌注也能造成心肌細(xì)胞的嚴(yán)重?fù)p傷，表現(xiàn)為心肌功能甚至組織結(jié)構(gòu)異常。 神經(jīng)科 腦血管病 （ 1）急性腦梗死 急性腦卒中是中