【正文】 見。 血清 SOD 低于 129U/ml 表示有自由基增高 （ FRI）。 劇烈運(yùn)動(dòng)或細(xì)胞大量壞死時(shí)細(xì)胞內(nèi)自由基的移出，如高強(qiáng)度過量運(yùn)動(dòng)、組織損傷（如擠壓綜合癥）、亞健康狀態(tài)等；自由基增高（ FRI）會(huì)造成機(jī)體影響，引發(fā)骨骼肌線粒體氧化應(yīng)激或炎癥性氧化反應(yīng)，進(jìn)一步導(dǎo)致自由基鏈?zhǔn)椒磻?yīng)的發(fā)生，加劇氧自由基（ ROS）異常代謝，促發(fā)疾病的發(fā)生發(fā)展。心肌保 2 護(hù)中應(yīng)用氧自由基清除劑或抗氧化劑可以明顯降低組織氧自由基濃度，促進(jìn)心功能恢復(fù)。研究還顯示，經(jīng)自由基清除治療后， SOD活性水平明顯升高，能對(duì)抗自由基繼發(fā)損傷，在心肌缺血損傷的保護(hù)過程中起到重要作用。某些細(xì)胞功能，特別是肌漿 網(wǎng)的鈣運(yùn)轉(zhuǎn)和線粒體功能受到損傷。自由基清除治療前后血中 SOD、GSHPX 明顯上升。而自由基可引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜的過氧化，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞及微循環(huán)障礙，造成缺血損害惡性循環(huán)，加劇腦損傷，使致殘率增高。其原因包括腦外和腦部兩大因素。對(duì)于發(fā)病超過 6 小時(shí)，但病情仍在進(jìn)展者，溶栓治療已失去時(shí)機(jī)。 （ 2）腦出血 正常健康人體內(nèi)氧化抗氧化系統(tǒng)功能處于一種動(dòng)態(tài)平衡中，一旦這種平衡發(fā)生紊亂或破壞，就會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)一系列自由基反應(yīng)病理性加劇及自由基濃度過高，致細(xì)胞損傷 ， 造成細(xì)胞膜的通透性增高，完整性破壞，同時(shí)細(xì)胞膜上的酶和功能性蛋白受到脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的損 害，使細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能損害。降低自由基的濃度，并抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。細(xì)胞間粘附分子 （ ICAM1） 和細(xì)胞內(nèi)皮間粘附分子 （ VCAM1） 是這一超家族的兩個(gè)重要成員。 Yoshida 等報(bào)道，急性缺血性腦血管病患者發(fā)病后第 1 天 CSF 中 SOD 即達(dá)峰值，并以 Cu/ZnSOD 升高為主，人體 CSF 中 SOD 的增高，可能同樣提示腦組織對(duì)缺血缺氧的一種氧化應(yīng)激性防御反應(yīng)。 神經(jīng) 系統(tǒng) 外傷 （ 1）顱腦損傷 顱腦損傷是嚴(yán)重威脅人類生命的常見病之一，其 損傷程度不僅取決于原發(fā)性損傷， 絕大多數(shù)顱腦損傷患者的死亡和病殘都與創(chuàng)傷后出現(xiàn)的繼發(fā)性顱腦損傷關(guān)系密切。體 內(nèi)存在的 SOD 和 GSHPx、過氧化氫酶和其它抗氧化劑可清除這些少量的氧自由基，使機(jī)體免受它們的攻擊。 SOD 是生物體內(nèi)專一清除超氧陰離子 （ O2－ 研究表明， SOD 水平高低可直接反映急性顱腦損傷的嚴(yán)重程度，顱腦損傷后血清 SOD 水平顯著降低對(duì)于腦繼發(fā)性損傷發(fā)病機(jī)制有重要意義。 各損傷組在 SOD 恢復(fù)至正常值之前也有一過性的高于對(duì)照組的現(xiàn)象，分析原因可能是重型損傷患者傷后多數(shù)會(huì)進(jìn)行輸血搶救，經(jīng)處理的新鮮血液中 SOD 含量較正常情況下升高 ，而恢復(fù)至正常值前體內(nèi)都有一個(gè)代償狀態(tài)，因此會(huì)有一過性的增高現(xiàn)象。 SOD 是體內(nèi)主要的自由基清除劑。 研究顯示， HIE患兒急性期血清中 SOD濃度較對(duì)照組明顯下降，可能是缺氧缺血導(dǎo)致腦組織損傷，產(chǎn)生大量超氧陰離子，使 SOD消耗較大，從而加劇了腦組織損傷。其主要病理變化可能與自由基的產(chǎn)生和清除平衡失調(diào)有關(guān)，研究表明，子宮內(nèi)膜異位癥患者血清 SOD活性明顯低于正常健康人，說明血清 SOD 的活性與子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)生有可能存在某種聯(lián)系，并影響該病的發(fā)生、發(fā)展。 內(nèi) 分泌科 — 糖尿病腎病 (DN) 糖尿病 (diabetes mellitus)是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的臨床綜合征。 人體自由基可引發(fā)多價(jià)不飽和脂肪酸過氧化而生成過氧化脂質(zhì) (LPO)，其最終產(chǎn)物丙二醛(MDA)能 使蛋白質(zhì)、核酸、脂類發(fā)生交聯(lián)，使生物膜發(fā)生變性、細(xì)胞突變、衰老或死亡。臨床上一旦出現(xiàn)大量蛋白尿 ，DN 的發(fā)展將無法逆轉(zhuǎn)。 臨床研究發(fā)現(xiàn)多數(shù)原發(fā)性腎病綜合征患者存在抗氧化能力降低，表現(xiàn)為 SOD、 GSHPX 和VitE 含量下降；也存在脂質(zhì)過氧化反應(yīng)亢進(jìn)，表現(xiàn)為 血中 MDA 和尿中 MDA 濃度升高。腎病時(shí)氧自由基除與腎小球系膜細(xì)胞產(chǎn)生增多有關(guān)外，還與病人黃嘌呤氧化酶活性增加、中性粒細(xì)胞被激活密切相關(guān)。研究表明 ， 超氧陰離子代謝異常與早期糖尿病腎病密切相關(guān)。糖尿病病人有銅鋅代謝紊亂。臨床以高血糖為其主要標(biāo)志，久病可引起多系統(tǒng)急、慢性并發(fā)癥發(fā)生。自由基在體內(nèi)雖不斷產(chǎn)生，但也不斷被清除，一旦機(jī)體的防御功能減弱，自由基便在體內(nèi)堆積，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，引起生物膜損傷、細(xì)胞結(jié)構(gòu) 受損及功能紊亂。另外，輕度 HIE患兒在應(yīng)用自由基清除等藥物治療前后血清中 SOD水平無變化，中、重度HIE患兒在應(yīng)用自由基清除等 藥物治療后，血清中 SOD濃度有明顯升高，而常規(guī)治療組中、重度HIE患兒 SOD水平治療前后則無差異。 新生兒缺氧缺血性腦病 （ HIE） 可由圍產(chǎn)期任何嚴(yán)重缺氧缺血性疾病引起，由于圍產(chǎn)期窒息導(dǎo)致腦缺氧缺血，缺氧時(shí)腦細(xì)胞突觸前神經(jīng)原釋放大量的谷氨酸，而谷氨酸是腦中最主要的興奮性氨基酸，與 N甲基 D天 (門 )冬氨酸 （ NMDA） 受體結(jié)合后觸發(fā)陽離子通道開放，鈣離子通過NMDA 通道進(jìn)入細(xì)胞與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，鈣調(diào)蛋白激活腦細(xì)胞內(nèi)固有型 NO 合成酶 （ cNOS） 并釋放 NO。 兒科 — 新生兒缺氧缺血性腦病 （ HIE） 新生兒缺氧缺血性腦病 （ HIE） 是因圍產(chǎn)期嚴(yán)重缺氧缺血性疾病致新生兒腦組織損傷，是新生兒死亡和致殘的重要原因，最為常見的因素為圍產(chǎn)期窒息。研究發(fā)現(xiàn)，在傷后12h、 24h、 36h、 48h、 72h、 1 周、 2 周、 1 月和 2 月 9 個(gè)時(shí)間點(diǎn)取病人靜脈血檢測 SOD 含量水平，發(fā)現(xiàn)傷后 24h 中型和重型損傷組 SOD 值顯著下降，之后輕型損傷組上升迅速，到傷后 1周左右其值與對(duì)照組已無顯著性差異 （ P） ，中型和重型損傷組 SOD 維持較長時(shí)間的低水平，直到 1 月后其值恢復(fù)正常。形成 H2O2，進(jìn)一步在過氧化物酶催化下形成水，以保持 O2－ 目前，大量研究結(jié)果都證明氧自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)參與加重繼發(fā)性腦損傷過程，其主要依據(jù)有： （ 1） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)傷后氧自由基和脂質(zhì)過氧化物含明 6 顯升高； （ 2） 氧自由基生成與中樞神經(jīng) 系統(tǒng)損傷后病理生理改變密切相關(guān)； （ 3） 外源性給予氧自由基可復(fù)制出與中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷相同的病理組織損害； （ 4） 采用氧自由基清除劑能抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后腦脊髓結(jié)構(gòu)和功能有明顯的保護(hù)作用。 腦血流變化是顱腦損傷的重要病理生理改變之一，同時(shí)傷后自由基反應(yīng)明顯增強(qiáng)，在繼發(fā)性腦損傷中起著 重要作用。由此推斷，超氧陰離子自由基是導(dǎo)致缺血后腦損傷的重要因素， SOD 則可以保護(hù)缺血后腦組織免受進(jìn)一步損害。 與 SAH 類似的腦出血研究顯示，在腦出血后，血腫壓迫周圍區(qū)域腦組織，導(dǎo)致腦血流量明顯降低，腦組織缺血缺氧，進(jìn)而產(chǎn)生大量自由基，后者可誘發(fā)腦水腫的發(fā)生。 （ 3）蛛網(wǎng)膜下腔出血 自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血 （ SAH） 是