【正文】 神經(jīng)科常見疾病，其引起的腦水腫是出血后二次損傷的重要因素，而腦水腫后繼發(fā)的腦缺血缺氧可產(chǎn)生大量的自由基，后者又會進(jìn)一步加重腦水腫，從而形成惡性循環(huán)。 急性腦出血繼發(fā)損傷不僅有機(jī)械壓迫和腦水腫的參與，還包括自由基產(chǎn)生等一系列連鎖反應(yīng)。依達(dá)拉奉是一種新型強(qiáng)效的羥自由基清除藥及抗氧化藥，可抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減輕腦內(nèi)花生四烯酸引起的腦水腫，也能防止由花生四烯酸的代謝中間體脂質(zhì)過氧化物引起的氧化性細(xì)胞損害，可抑制缺血周邊部位和缺血再灌注部位的自由基增加，還可抑制腦內(nèi)白三烯的合成；對梗死周邊區(qū)血流量減少有抑制作用，從而減少缺血半暗帶的面積，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，防止血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，發(fā)揮有益的抗缺血 作用。腦部因素：主要是腦血栓形成在繼續(xù)或再形成，缺血后水腫，腦血管再通后的再灌注損傷。 自由基在腦缺血缺氧損傷過程中起著關(guān)鍵性的作用，自由基對腦組織的損害是通過 和缺血缺氧腦損害級聯(lián)反應(yīng)機(jī)制中的興奮性氨基酸、鈣超載等彼此重疊、相互聯(lián)系的作用使脂質(zhì)過氧化、膜功能損害、蛋白質(zhì)、 DNA、 RNA 損害最終形成炎癥、凋亡等病理過程而實(shí)現(xiàn)。測定 SOD 還能夠反應(yīng)機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)過 氧化的程度，也能間接反應(yīng)細(xì)胞損傷的程度，對臨床診治有很重要的價(jià)值。 經(jīng)皮冠脈內(nèi)介入治療是治療急性心肌梗死的重要措施，它可以迅速開通梗死相關(guān)血管，恢復(fù)心肌梗死區(qū)域的血液供應(yīng)，減少梗死面積，但是術(shù)中及術(shù)后心肌再灌注繼發(fā)損傷、微循環(huán)栓塞等因素仍然對患者預(yù)后產(chǎn)生不良影響。 急性心肌梗塞 急性心肌梗死（ AMI）的主要原因是冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，盡快使被血栓堵塞的冠脈再通挽救瀕危心肌、縮小梗死范圍是急性心 肌梗死救治的關(guān)鍵。研究表明：自由基清除等藥物治療前， SOD和 GSHPx的活性水平顯著下降，這是 OFR攻擊不飽和脂肪酸的結(jié)果，表明 SMI患者存在明顯的自由基代謝紊亂 ， 治療后血 SOD水平可明顯升高。通?？稍?傳染科、兒科、婦產(chǎn)科、耳鼻喉科、消化科、內(nèi)分泌科、神經(jīng)科、心血管內(nèi)科、腎病科 等科室應(yīng)用。由于外源輻射供能使體內(nèi)水分子成不穩(wěn)定激發(fā)態(tài)，進(jìn)而分解生成大量的超氧陰離子自由基（ O2－ SOD 檢測項(xiàng)目主要應(yīng)用于 肝臟疾病、心、腦血管疾病、 婦產(chǎn)科、兒科、腫瘤、內(nèi)分泌疾?。ㄈ?糖尿病 等） 、肺部疾病、腎病 、 自身免疫性疾病 等 患者血清中 SOD 水平的 測定 ，可實(shí)時(shí) 監(jiān)測 病人體內(nèi)的自由基水平，以了解機(jī)體損傷的情況 。、 H2O2 等； 接受手術(shù)或救治（如心臟外科體外循環(huán)術(shù)、臟器移植手術(shù)等），或某些原發(fā)疾?。ㄈ缧律鷥喝毖跞毖阅X病 HIE 等）出現(xiàn)有缺血再灌注或缺氧后輸氧時(shí)。體外循環(huán)可以引起廣泛的 炎癥反應(yīng)，白細(xì)胞在體外循環(huán)早期聚集于肺微血管內(nèi)，再灌注時(shí)被進(jìn)一步激活，產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子和自由基，近年來研究表明自由基主要由心肌線粒體產(chǎn)生，引起脂質(zhì)過氧化損害機(jī)體細(xì)胞。 在冠心病心肌缺血中，缺血／再灌注繼發(fā)損傷與自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化有關(guān)，自由基增多和氧自由基觸發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)是導(dǎo)致缺血性損傷及再給氧損傷的主要原因，是引起冠心病惡化的重要環(huán)節(jié)。自由基 （ FR） 和脂質(zhì)過氧化物的增加，可能是引起冠心病的重要環(huán)節(jié)。超氧化物歧化酶是氧自由基清除酶，再灌注損傷時(shí)體內(nèi)超氧陰離子生成增多，超氧化物歧化酶便被大量消耗，機(jī)體清除氧自由基能力也隨之減弱。急性腦梗死 （ ACI） 嚴(yán)重地威脅著人類的健康，其死亡率和致殘率極高，大部分腦梗死患者因存在智力、肢體功能障礙等后遺癥而需要護(hù)理，此類患者不斷增加，已經(jīng)成為一個(gè)非常重要的醫(yī)療和社會問題。其中，自由 基損傷是引起水腫形成和細(xì)胞凋亡的主要原因。 腦梗死 （ ACI） 主要發(fā)病機(jī)制是在動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上血小板聚集形成白色血栓，同時(shí)激活的血小板啟動(dòng)凝血機(jī)制使纖維蛋白原變成纖維蛋白，與紅細(xì)胞一起形成牢固的紅色血栓，而最終使動(dòng)脈管腔狹窄，狹窄的血管腔又使血流減慢甚至停滯，使原本形成的血栓不斷向近心端逐漸發(fā)展延長進(jìn)一步加重管腔的狹窄甚至閉塞，最終導(dǎo)致梗死區(qū)逐漸擴(kuò)大，臨床表現(xiàn)為神經(jīng)功能漸進(jìn)性惡化。 SOD 是一種金屬蛋白酶，在生物體內(nèi)能夠清除氧自由基，保護(hù)生物體免受自由基的攻擊，SOD 水平的高低 間接反應(yīng)了機(jī)體清除氧自由基的能力，其水平的變化又可間接地反應(yīng)了機(jī)體中氧化自由基含量的變化。腦出血后，血腫壓迫引起 腦組織缺血、缺氧，啟動(dòng)黃嘌呤 黃嘌呤氧化酶等生化反應(yīng)系統(tǒng)產(chǎn)生大量超氧自由基；浸潤于病灶部位的多形核白細(xì)胞的激活所產(chǎn)生的吞噬作用，呼吸爆發(fā)也產(chǎn)生大量的超氧陰離子自由基等又可特異性地催化 OFR 反應(yīng)，造成中樞神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)、外及血漿等體液中的 NO、超氧陰離子自由基、羥自由基、過氧化氫等 OFR濃度劇增；另外，腦出血所釋放出的鐵、銅等金屬離子及其復(fù)合物及 NO 等 OFR 濃度增高 ， 加劇了 OFR 反應(yīng)，導(dǎo)致大腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞壞死、通透性增高和腦水腫而加重病情。 SAH 后由于出血灶本身及隨之發(fā)生的 CVS 等一系列的繼發(fā)性改變，是導(dǎo)致患者致死、致殘的重要原因。 SAH 后 CVS 導(dǎo)致了腦血流改變，繼發(fā)腦損傷的免疫炎癥反應(yīng)對腦組織結(jié)構(gòu)也有一定程度破壞， CVS 后可能繼發(fā)腦缺血、腦水腫改變，那么檢測患者腦脊液中 SOD 的動(dòng)態(tài)改變，可間接反映二者之間的相關(guān)性，以及腦損傷程度。其繼發(fā)損傷的發(fā)生機(jī)制是：在 tSAH 發(fā)生后，由于血液成分破壞釋放大量自由基及 5羥色胺、內(nèi)皮素等血管活性物質(zhì)，引起腦動(dòng)脈痙攣甚至大面積腦梗塞；同時(shí)使血腦屏障通透性增高，加重腦水腫，進(jìn)一步惡化病情。 顱腦損傷后病理性氧自由基的產(chǎn)生與脂質(zhì)過氧化反應(yīng)在繼發(fā)性腦損傷中的作用已經(jīng)比較公認(rèn)，并且有很多腦脊液、血液的生化指標(biāo)如 SOD 可間接反映在顱腦損傷后體內(nèi)隨時(shí)間動(dòng)態(tài)變化病理性氧自由基水平。 顱腦損傷后，在腦組織缺血 再灌注過程中，黃嘌呤 黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)可產(chǎn)生大量的超氧陰離子；腦組織內(nèi)局部缺血、缺氧，部分紅細(xì)胞崩解，也可刺激腦內(nèi)產(chǎn)生氧自由基；另外，缺氧致電子傳遞呼吸鏈中斷，也可產(chǎn)生大量的自由基。顱腦損傷后，高濃度的 O2－ 顱腦損傷越重， SOD 含量越低，預(yù)后越差，反之亦然。 HIE 的發(fā)病機(jī)制中重要的一點(diǎn)在于缺血再灌注導(dǎo)致腦損害，一般經(jīng)歷原發(fā)損傷和繼發(fā)損傷兩個(gè)階段，其間隔時(shí)間在于損傷的嚴(yán)重性及細(xì)胞損傷的數(shù)量。研究結(jié)果顯示對照組新生兒和HIE 組新生兒血清 NO 水平有明顯差異。 SOD水平高低與病情的嚴(yán)重程度有關(guān)，病情越重血清中 SOD越低。來研究氧自由基與子宮內(nèi)膜異位癥的關(guān)系。OH)介導(dǎo)的，而鏈脲霉素的致糖尿病作用，并非由于直接產(chǎn)生的自由基而可能是通過抑制 SOD 活性及干擾細(xì)胞正常的自由基清除系統(tǒng)。研究還發(fā)現(xiàn) LPO 的升高與紅細(xì)胞 SOD 活性降低呈負(fù)相關(guān)，同時(shí)與血清中甘油三脂、血糖呈正相關(guān)。 腎病科 腎病綜合征可由多種疾病引起，可區(qū)分為原發(fā)及繼發(fā)性兩大類，氧自由基在腎病綜合征發(fā)病中起到了重