【正文】 腎病患者抗氧化能力下降除與機(jī)體氧化增強(qiáng)、 SOD 消耗過(guò)多外，還與尿中抗氧化劑丟失有關(guān)。選擇理想的腎損害的早期診斷指標(biāo) ， 對(duì) DN 的早期診斷和治療有重要的意義。體內(nèi) SOD為直接清除自由基的酶，可阻斷自由基促使產(chǎn)生 LPO 的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，從而保護(hù)細(xì)胞不受自由基的損害。因胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足以及靶組織細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，而引起的糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。人體內(nèi)超氧化物歧化酶（ SOD）為直接清除自由基的酶。研究還發(fā)現(xiàn)，中、重度HIE與輕度 HIE患兒血清中 SOD水平有明顯差異，說(shuō)明患兒血清中 SOD水平高低可反映 HIE的病情程度。 HIE 患兒腦缺血再灌注過(guò)程中氧自由基大量產(chǎn)生， SOD 7 則被大量消耗，活性明顯下降；臨床觀察表明 HIE 患兒病情程度與 SOD 活性有關(guān) 可能因重度 HIE時(shí)腦部損傷嚴(yán)重產(chǎn)生大量超氧陰離子， SOD 歧化超氧陰離子消耗較大，從而加劇了腦組織損傷。 總之，對(duì)顱腦損傷病人入院后及時(shí)連續(xù)檢測(cè)血清 SOD 水平，可協(xié)助判斷腦損傷的程度和預(yù)后，對(duì)指導(dǎo)臨床醫(yī)師治療有著實(shí)用價(jià)值。 SOD 在臨床上常用來(lái)反映生物體內(nèi)自由基含量及其對(duì)組織的損害程度。） 的特異性 抗氧化酶，它作用于 O2－ 而在腦損傷，特別是腦挫裂傷、腦出血后，在腦缺血再灌注過(guò)程中，氧自由基產(chǎn)生過(guò)度，超出 SOD 的清除能力，這些氧自由基可攻擊多不飽和脂肪酸 （ PUFAs） ，產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物，高濃度的氧自由基還可破壞 SOD 的琉基，從而使 SOD 的活性減弱或喪失。許多細(xì)胞因子和生化物質(zhì)參與腦外傷后繼發(fā)性顱腦損傷與抗損傷的病理生理過(guò)程。 SOD 轉(zhuǎn)基因 小鼠缺血后腦損傷明顯減輕，而 SOD 基因敲除小鼠缺血后腦損傷明顯加重。在正常情況下， ICAM VCAM1 在血管內(nèi)皮細(xì)胞 有低水平的表達(dá)，但當(dāng)組織受損、缺血、炎癥時(shí)，在細(xì)胞因子尤其是炎癥因子如腫瘤壞死因子 α（ TNFα） 、 γ干擾素 （ IFNγ） 、 5 白細(xì)胞介素 1（ IL1） 等的刺激下， ICAM VCAM1 在血管內(nèi)皮細(xì)胞呈現(xiàn)明顯高表達(dá)，產(chǎn)生一系列生理和病理效應(yīng)。因此，腦出血早期使用自由基清除劑，對(duì)減輕或防止繼發(fā)性腦損傷，促進(jìn)細(xì)胞功能的恢復(fù)，有積極的意義。氧自由基能與蛋白、核酸、脂質(zhì)及其他分子如透明質(zhì)酸等反應(yīng)并破壞其分子結(jié)構(gòu)。 低分子肝素鈣有抗凝血因子 Xa 活性，造成出血的不良反應(yīng)小，其與血漿蛋白非特異性結(jié)合力較低，具有較好的生物利用度和劑量效應(yīng)的預(yù)測(cè)性；有促進(jìn)纖溶和增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗血栓作用，而不干擾細(xì)胞其他功能，不影響血小板數(shù)量及 功能；可增加細(xì)胞表面負(fù)電荷，增強(qiáng)抗聚集作用和預(yù)防血栓形成；具有抗凝、降纖、降血黏度、防止血小板聚集作用，能有效地抑制凝血過(guò)程，同時(shí)還能增加腦血流量。腦外因素包括：高血糖、高血壓、高粘血癥、不適當(dāng)降血壓、感染等，臨床工作中臨床醫(yī)生已密切關(guān)注到這些問(wèn)題，如：如何控制血壓、血糖。 腦梗死 （ ACI） 后，啟動(dòng)缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆死亡，使神經(jīng)細(xì)胞功能喪失；同時(shí)缺血再灌注使自由基大量生成，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞喪失更多的功能。 測(cè)定超氧化物歧化酶含量能間接反應(yīng)組織再灌注損傷的程度及機(jī)體清除氧自由基的能力。有文獻(xiàn)報(bào)道了中性粒細(xì)胞提供的氧自由基具有負(fù)性肌力藥物的能力。 SOD可以清除體內(nèi)的氧自由基，其水平高低可以間接反映機(jī)體清除氧自由基的能力及體內(nèi)自由基含量。 無(wú)癥狀心肌缺血（ SMI）是近 20年來(lái)被人們逐漸認(rèn)識(shí)的一個(gè)臨床綜合征，由于其發(fā)病率高、病情隱匿，易導(dǎo)致無(wú)痛性心肌梗死或心臟猝死的發(fā)生， SMI是心肌灌注、功能和電活動(dòng)的可逆性紊亂，引起 ST段下移，但不伴典型心絞痛的一種臨床綜合征。 自由基增高（ FRI）的臨床表現(xiàn)無(wú)特異性。過(guò)多自由基或自由基增高（ FRI）的常見(jiàn)原因有： 受到電離輻射如接受放射治療 ， 或長(zhǎng)時(shí)間受 陽(yáng)光紫外線(xiàn)照射。 二、 超氧化物歧化酶（ SOD）檢測(cè)開(kāi)展的意義 自由基的生理功能：參與、維持細(xì)胞的正常 代謝；調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)活性；促進(jìn)前列腺素、脂肪加氧酶生成；參與吞噬細(xì)胞殺傷殺滅外來(lái)有害微生物、細(xì)菌、病原微生物和腫瘤細(xì)胞以進(jìn)行免疫保護(hù)；參與肝臟解毒及松弛血管平滑肌降低血壓等。機(jī)體缺血時(shí)組織中的 ATP 分解，腺嘌呤分解為黃嘌呤，再灌注時(shí)氧分壓與 pH 增高，黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)檠?化酶， O2 經(jīng)單電子還原生成大量自由基（ O2－ 氧自由基可以引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化，形成大量的氧自由基和其降解產(chǎn)物 MDA，使得正常的膜結(jié)構(gòu)受到破壞，通透性增高，線(xiàn)粒體腫脹，直接攻擊核酸，使 DNA、RNA交鏈斷裂；抑制前列環(huán)素合成酶，激活血小板環(huán)化酶，生成大量的血栓素 A2；使肌漿網(wǎng)鈣依賴(lài)性 ATP失活，肌漿網(wǎng)攝鈣能力下降，肌漿內(nèi)鈣離子濃度升高，興奮收縮偶聯(lián)受損等。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，脂質(zhì)過(guò) 氧化的致?lián)p傷作用是內(nèi)皮細(xì)胞損傷的主要原因之一，可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變。FR、 SOD、 GsHPX的測(cè)定證實(shí)了 FR在冠心病發(fā)病過(guò)程中的作用，為治療心肌缺血性損傷提供了重要依據(jù)。 研究顯示， AMI 患者血中 SOD、 GSHPX 活力低于健康對(duì)照組。 腦梗死 （ ACI） 早期治療的 目的是自由基清除治療、保護(hù)腦組織，挽救缺血半暗帶。 進(jìn)展性腦梗死是臨床工作中經(jīng)常遇到的難題，癥狀進(jìn)行性加重，常使患者及家屬感到焦慮、失望。 因此，抑制血栓的蔓延，積極搶救缺血半暗帶，防止腦梗死進(jìn)一步擴(kuò)大，是使患者神經(jīng)功能得以提高，改善進(jìn)展型腦梗死預(yù)后的關(guān)鍵。因此，通過(guò)測(cè)定 SOD 水平可以估介腦組織中氧自由基水平和脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的強(qiáng)弱。腦出血時(shí)，新產(chǎn)生的過(guò)量的自由基，不僅導(dǎo)致氧自由基反應(yīng)和脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的病 理性加劇，而且可攻擊和損傷特異性清除超氧陰離子自由基的 SOD 及降低 LPO 的 GP 分子結(jié)構(gòu)中的巰基 （ SH） ，使 SOD及 GP 分子失活 ， 脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的產(chǎn)物 （ 如 MDA） 能直接攻擊 RNA 和 DNA，使 SOD、 GP的合成和再生減少 ， 而且 ， 機(jī)體為了清除或降解這些過(guò)量的自由基和 LPO，必須消耗大量的 SOD、GP，使其進(jìn)一步減少。目前， CVS 在內(nèi)的繼發(fā)腦損傷以及免疫炎癥反應(yīng)正日益受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的廣泛重視。 SOD 是體內(nèi)主要的自由基消除劑，保護(hù)生物體免受自由基的攻擊，能催化超氧陰離子自由基發(fā)生歧化反應(yīng)，阻斷自由基的毒性作用和對(duì) NO 的降解，其水平間接反映了機(jī)體組織中自由基含量及脂質(zhì)過(guò)氧化程度。國(guó)外三期臨床研究顯示，外傷后早期 CT 掃捕證實(shí)有 tSAH 者比無(wú) tSAH 者預(yù)后差異有顯著性，出血量越大，則預(yù)后越差。 氧自由基是目前公認(rèn)的內(nèi)源性腦損害因子之一。過(guò)量的超氧陰離子與生物膜內(nèi)多價(jià)不飽和脂肪酸結(jié)合，最終形成脂質(zhì)過(guò)氧化物及其降解產(chǎn)物，使膜通透性增高，導(dǎo)致 Ca2+超載，破壞溶