【正文】 編寫了中國 PCI指南 2021簡本。 ? 證據(jù)水平 C：僅為專家共識意見和 (或 )小規(guī)模研究、回顧性研究、注冊研究。 (3)前壁導聯(lián) V2一 V4深的 ST段壓低，提示后壁透壁性缺血。 擇期 PCI藥物治療 ? 阿司匹林：術前已接受長期阿司匹林冶療的患者應在PCI前服用阿司匹林 100～ 300 mg。 ? 氯吡格雷、替格瑞洛或普拉格雷：未服用過氯吡格雷者術前可給了 600 mg負荷劑量，其后 75 mg/d繼續(xù)維持。 ? 除非存在發(fā)生血栓高危險因素等特殊情況， PCI術后一般可停用抗凝藥物。 ACT降至150180 s以下時可拔除股動脈鞘管。關于 GP II b/Ⅲ a受體拮抗劑在 PCI術中的應用，無論患者術前是否應用過氯吡格雷，術中均可應用 GP 1Ib/Ⅲ a受體拮抗劑。 ? 但對 ACS患者，無論詈人 BMS或 DES，雙聯(lián)抗血小板藥物治療至少持續(xù)應用 12個月 (I B)。 ? (4)明顯舒張較大的心外膜血管及狹窄的冠狀血管以及側枝血管，此作用在冠狀動脈痙攣時更為明顯 “ 習。在極高危人群中，控制 LDLC mmol／ L(80 mg／ dl)。 他汀類 ? 他汀類藥物可明顯降低由高膽固醇血癥引起的動脈粥樣硬化和冠心病的發(fā)病率和死亡率。嚴格控制其危險因素。戒煙、控制飲食和體重，改變生活方式、飲食療法及藥物治療。 ? (2)擴張動靜脈，尤以擴張容量血管作用顯著。 ? 接受 BMS的患者術后合用氯吡格雷的雙聯(lián)抗血小板藥物治療至少 1個月，最好持續(xù)應用 12個月 (I B)。 ? 氯吡格雷、替格瑞洛或普拉格雷：未服用過氯吡格雷者可給予 600 mg負荷劑量，其后 75 mg/d繼續(xù)維持，或替格瑞洛口服負荷劑量 180 mg，維持劑量 90 mg、 2次 /d；或普拉格雷口服負荷劑量 60 mg，維持劑量 10 mg/d。建議磺達肝癸鈉 mg/d皮下注射．或依諾肝素 1 mg/kg /12 h (75歲以上者 mg/kg /12 h )皮下注射。 ? 磺達肝癸鈉不建議應用于 eGFR20 ml/min / m 2 的患者；對 eGFR≥ eGFR20 ml/min / m 2的腎功能不全患者不需要減少劑量。與血小板糖蛋白 GPII b／ III a受體拮抗劑合用者，同術期普通肝素劑量應為 5070 U/kg；如未與 GPII b／ III a受體拮抗劑合用，圍術期普通肝素劑量應為 70～ 100 U／ kg。 ? 建議根據(jù) GRACE評分是否 140及高危因素的多少，作為選擇緊急 (2 h)、早期 (24 h)以及延遲 (72 h內 )有創(chuàng)治療策略的依據(jù)。 非 ST段抬高型 ACS(NSTEACS)的血運重建治療 需要行緊急冠狀動脈造影的情況： (1)持續(xù)或反復發(fā)作的缺血癥狀。 對證據(jù)來源的水平表達如下： ? 證據(jù)水平 A：資料來源于多項隨機臨床試驗或薈萃分析。 PCI指南 ? 中華醫(yī)學會心血管病學分會介人心臟病學組和中華心血管病雜志編輯委員會在近年臨床醫(yī)學證據(jù)的基礎，結合我國的臨床實踐，對這一領域的治療決策、治療方案、特殊患者處理、同術期藥物治療、一級預防等問題進行了全面討論。 血漿濃度上升迅速而下降緩慢，達血漿峰濃度的時間不到 2 h，半衰期大約 17 h，因此抗栓活性可維持 24 h。 ⑤低分子肝素不易被血小板第四因子滅活，很少與血漿蛋白結合，與內皮細胞、巨噬細胞和細胞外基質的結合及滅活減少，其抗凝活性更易于預測。 低分子肝素是非常有效的抗凝藥，這是因為低分子肝素能夠引起內皮細胞釋放組織因子途徑抑制物 (TFPI)，而組織因子途徑抑制物可結合因子 Xa并抑制組織因子 TF因子 Ⅶ a的復合物，這就從起點水平阻斷凝血過程，另外。 ③ AT III構象發(fā)生改變后，大大地增加了 AT III與因子IIa、 IXa、 Xa、 XIa和 XIIa的結合，可使其作用增強1000倍，形成肝素、 AT III 、凝血酶等因子復合物，使凝血酶等因子失活，抑制纖維蛋白形成而發(fā)揮抗凝作用。 ? 越來越多的研究結果表明，聯(lián)合應用氯吡格雷與阿司匹林可獲得更大的益處。還增加病死率。 抗血小板藥物及其作用機制 GPIIb/IIIa 受體拮抗劑 凝血酶 膠原 5羥色胺 腎上腺 素 活化的血小板 COX 抑制劑 阿司匹林 ADP受體拮抗劑 塞氯吡啶 /氯吡格雷 GPIIb/IIIa 受體 血小板活化 磷酸二酯酶抑制劑 P2Y12受體拮抗劑 普拉格雷 阿昔單抗 替羅非班 依替巴肽 GPⅡ b／ IIIa受體拮抗劑 ? 血小板在各種刺激因素的刺激下，其糖蛋白 Ⅱ b和Ⅲ a結合成 Ⅱ b／ Ⅲ a受體，并在細胞膜上表達。也正是基于上述發(fā)現(xiàn)，氯吡格雷被批準用于近期心肌梗死、近期腦卒中與明確的周圍動脈疾病。 阿司匹林抵抗： 阿司匹林抵抗的可能機制： ? 阿司匹林只是抑制血小板活化、聚集多種機制中的一種。 沒有血小板激活，就沒有血栓形成 抗血小板治療：是 ACS的首要治療措施之一。 ? 冠狀動脈介入治療引起斑塊破裂和內膜撕裂．引起血小板聚積和不同程度的血栓形成。 ? 經(jīng) PCI能夠疏通狹窄或阻塞的心臟血管 (冠狀動脈 )，較為徹底迅速的緩解、消除冠心病患者心絞痛的癥狀，顯著降低老年冠心病患者的病死率和再缺血發(fā)生率，是血液循環(huán)重建和冠心病治療的有效方法。近年來，隨著新技術如支架、旋磨、旋切、激光的開發(fā)應用，冠心病介入治療的適應癥不斷擴大，療效日益提高。參與 PCI后再狹窄過程。 ? 多個二級預防臨床試驗結果表明，對各種缺血性心腦血管疾病患者以及其他高危人群短期或長期阿司匹林治療會在隨后的心肌梗死、腦卒中、血管性死亡方面獲得明確的益處。 ? 非甾體抗炎藥 (NSAID)拮抗阿司匹林的抗栓作用及基因多態(tài)性。 ? 價格高 (氯吡格雷 20元 /天， 600元 /月 ) 氯吡格雷抵抗： ? 正如阿司匹林抵抗一樣，對于氯吡格雷抵抗還沒有一個明確的、公認的定義。血小板表面的整合素 GPII b／ Ⅲ a是血小板聚集的最后共同通路 (不論初始的激活途徑 ) ? GPII b／ Ⅲ a受體的拮抗劑通過搶占 GP II b／ IIIa從而拮抗纖維蛋白原、血友病因子 (vWF)或其他配體，從而達到對血小板聚集的抑制作用。另外尚有藥物相關的非出血性不良反應，惡心 (％ )、發(fā)熱 (％ )、頭痛 (％ )； 替羅非班在 PCI中的作用機制： ① 通過抑制血小板 Ⅱ b／ Ⅲ a受體，抑制血小板激活和聚集，減輕病變部位的血栓負荷，減少 PCI術后急性及亞急性血栓形成；