ci術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后(已修改)
2025-05-24 23:49 本頁面
【正文】 PCI術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后用藥 前言 ? 據(jù)文獻資料報道，冠心病在我國的平均發(fā)病率為％，每年死于冠心病者至少 100萬人。 ? 近年來，在規(guī)范藥物治療基礎(chǔ)上進行經(jīng)皮的冠狀動脈成形術(shù)（ PCI） 及冠狀動脈搭橋術(shù) (CABG)是治療冠心病的重要方法。 ? 經(jīng) PCI能夠疏通狹窄或阻塞的心臟血管 (冠狀動脈 )，較為徹底迅速的緩解、消除冠心病患者心絞痛的癥狀，顯著降低老年冠心病患者的病死率和再缺血發(fā)生率，是血液循環(huán)重建和冠心病治療的有效方法。特別是對于急性 ST段抬高性心肌梗死，盡早地開通梗死相關(guān)動脈，恢復冠脈血流更是至關(guān)重要。 ? 自從 1977年 Gruntgiz首次應(yīng)用經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（ PTCA）治療冠心病以來，介入治療在全球范圍內(nèi)迅速普及、推廣，已成為冠心病的主要治療方法。近年來，隨著新技術(shù)如支架、旋磨、旋切、激光的開發(fā)應(yīng)用，冠心病介入治療的適應(yīng)癥不斷擴大，療效日益提高。 ? PCI具有穿刺損傷小、止血方便、血管并發(fā)癥少、恢復快、不影響溶栓或抗凝藥物的連續(xù)使用等優(yōu)點。 ? 斑塊損害及其核心部分的暴露是血栓形成的初始條件．血液中的血小板聚集、凝血和纖溶系統(tǒng)又在血栓形成中起決定作用，有多種因素可以激活凝血系統(tǒng)，在內(nèi)皮細胞受損時?？杀磉_組織因子 (TF)與血液中的凝血因子 Ⅶ 形成復合物后啟動內(nèi)源性凝血過程．繼而形成凝血酶，凝血酶又進一步激活血小板。激活纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，纖維蛋白結(jié)合活化糖蛋白Ⅱ b／ Ⅲ a受體又促進血小板聚集，抗凝血系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)失衡導致血栓形成。 ? 冠狀動脈介入治療引起斑塊破裂和內(nèi)膜撕裂．引起血小板聚積和不同程度的血栓形成。 ? 因血液的高凝狀態(tài)、血栓和 (或 )斑塊脫落及血小板在微循環(huán)異常激活與黏附等原因，可能導致已開通血管的相應(yīng)心肌微循環(huán)障礙，甚至血管閉塞，進而影響臨床預(yù)后。 ? 血小板血栓不僅參與手術(shù)期，而且參與和術(shù)后血管再閉塞的發(fā)生。參與 PCI后再狹窄過程。 ? 基于上述機制，近年來最為引人注目的 PCI圍手術(shù)期的藥物包括新的抗血小板藥物糖蛋白 Ⅱ b／Ⅲ a抑制劑、血小板二磷酸腺苷受體拮抗劑和肝素抗凝治療。 冠脈造影 ? 狹窄 血栓 Thrombus in LAD/DIAG PCI過程 支架植入過程示意圖 支架植入血栓形成 支架植入術(shù)可引起血管內(nèi)膜損傷，促進血小板激活和聚集，導致圍術(shù)期支架內(nèi)血栓形成。 Hoffmann R et al. Circulation. 1996。94:12471254 凝血酶生成 組織因子 黏附分子 血小板激活 血管壁炎癥反應(yīng) PCI血栓形成主要機制 血小板在動脈血栓形成中的作用 血小板聚集：為血栓形成的 前提和核心 ， 凝血系統(tǒng)激活的 前提和核心 。 沒有血小板激活，就沒有血栓形成 抗血小板治療：是 ACS的首要治療措施之一。 抗血小板藥物 抗血栓藥物 抗凝藥 抗血小板藥 環(huán)氧化酶抑制劑 如 阿司匹林 血小板GPIIb/IIIa 受體拮抗劑 單克隆抗體 abciximab 非肽類衍生物 Tirofiban 肽類 eptifibatide ADP抑制劑 氯吡格雷 溶栓藥 阿司匹林 主要通過對分布于血小板中的環(huán)氧合酶一 1(C0X— 1)529位絲氨酸殘基的乙酰化不可逆性抑制血栓素 A2 (TXA2)的合成，使得小劑量阿司匹林理想地作用于血小板，從而形成對 TXA2依賴的血小板聚集產(chǎn)生不可逆性抑制。 阿司匹林： ? 抗栓作用的有效性和安全性已經(jīng)從約 70個隨機臨床試驗 (包括 115 000例有不同動脈硬化血栓并發(fā)癥風險的患者 )的分析中得到了充分的證明。 ? 多個二級預(yù)防臨床試驗結(jié)果表明，對各種缺血性心腦血管疾病患者以及其他高危人群短期或長期阿司匹林治療會在隨后的心肌梗死、腦卒中、血管性死亡方面獲得明確的益處。 ? 劑量： 50150 mg/d的阿司匹林在抗栓方面同樣有效，而胃腸道不良反應(yīng)或出血等風險卻是劑量依賴性的，因此，使用最低有效劑量(50～ 100mg／ d作為長期治療 )才是最為合理的策略 —— 療效最大，毒性最小。 ? 不良反應(yīng)：阿司匹林的不良反應(yīng)包括胃腸黏膜糜爛、潰瘍及出血，顱內(nèi)出血及變態(tài)反應(yīng) (包括哮喘、鼻炎、風疹、血管性水腫及阿司匹林誘導的過敏樣反應(yīng) ) 。 對于阿司匹林抵抗的確切定義尚無定論，但通過多方面報道可以發(fā)現(xiàn)目前有以下兩種： ①臨床阿司匹林抵抗，盡管給予患者規(guī)律的推薦劑量的阿司匹林，但仍有冠心病、腦卒中或外周血管疾病的發(fā)生。 ②生化性阿司匹林抵抗，盡管給予患者規(guī)律的推薦劑量的阿司匹林，但通過血小板功能檢測仍有持續(xù)血小板活化的現(xiàn)象。 阿司匹林抵抗： 阿司匹林抵抗的可能機制： ? 阿司匹林只是抑制血小板活化、聚集多種機制中的一種。 ? 血小板短暫表達的 COX2。 ? 血小板與外源性 TXA2的合成，依從性差，劑量不足，共存的其他疾病及吸煙等。 ? 非甾體抗炎藥 (NSAID)拮抗阿司匹林的抗栓作用及基因多態(tài)性。 噻吩吡啶類 ? 噻吩吡啶類對血小板 ADP受體 P2Y12修飾的不可逆性，對抗 ADP誘導的血小板聚集。 ? 噻氯吡啶已常規(guī)與阿司匹林合用于 PCI術(shù)后的患者，但由于氯吡格雷有更好的安全性，使得氯吡格雷取代噻氯吡啶成為 PCI術(shù)后抗血小板治療的標準方案。 ? 噻氯吡啶不良反應(yīng)有高脂血癥、中性粒細胞減少、血小板減少、再生障礙性貧血和血栓性血小板減少性紫癜。 氯吡格雷： ? 臨床試驗發(fā)現(xiàn)氯吡格雷 (75 mg/d)在長期治療的過程中，減少缺血性腦卒中、心肌梗死與血管性死亡復合風險方面的臨床效果稍微優(yōu)于阿司匹林 (325 mg／ d)。也正是基于上述發(fā)現(xiàn)，氯吡格雷被批準用于近期心肌梗死、近期腦卒中與明確的周圍動脈疾病。 ? 由于氯吡格雷與阿司匹林在作用機制方面的互補性，使得對各種高風險臨床情況下二者聯(lián)合應(yīng)用的有效性與安全性成為被研究的對象。 ADP受體拮抗劑－氯吡格雷 首負荷 300mg，以后每日 75mg維持 臨床評價： ? 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林； ? 由于血小板功能被不可逆抑制，其抗血小板作用強而持久 , 通常停藥后再持續(xù)710天。 ? 價格高 (氯吡格雷 20元 /天， 600元 /月 ) 氯吡格雷抵抗： ? 正如阿司匹林抵抗一樣，對于氯吡格雷抵抗還沒有一個明確的、公認的定義。文獻中出現(xiàn)的為氯吡格雷在體內(nèi)抑制血小板功能失敗，包括沒有達到它的藥理學效果的
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