【正文】 ②可以抑制血小板激活過程中所釋放的大量縮血管物質和炎性反應，從而改善 AMI患者行急診 PCI術后血流和心肌灌注，減少 PCI術后慢血流及無復流出現(xiàn)； ③ 改善支架后引起的內皮細胞功能紊亂，改善內皮細胞介導的舒血管作用，顯著改善PCI術后梗死相關血管的血流； ④能減少 PCI過程中微血栓脫落引起的血管遠端栓死的發(fā)生率，改善微循環(huán)，增加梗死相關區(qū)域的再灌注。相反，對于行 PCI的患者，通過加用靜脈 GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗劑強化抗血小板治療來減少與操作有關的血栓并發(fā)癥是合理的。游離后的肝素可再與 AT III結合繼續(xù)發(fā)生抗凝效應。 ②它與血小板和 PF4結合力下降則可以解釋肝素誘導的血小板減少癥發(fā)生率較低。 新型抗凝藥物磺達肝癸鈉 (商品名安卓 ) 是人工合成的單純戊糖結構，其設計是以普通肝素和低分子肝素中均包含的天然戊糖結構為基礎。給藥 34 d后達到穩(wěn)態(tài)血漿濃度。 為了便于讀者了解 PCI對某一適應證的價值或意義，指南對推薦類別的表述沿用圍際通用的方式： ? l類：指已證實和 (或 )一致公認有益、有用和有效的操作或治療，推薦使用。 穩(wěn)定性冠心病的血運重建治療 ? 具有下列特征的患者進行血運重建可以改善預后： ? 左主干病變直徑狹窄 50％ (I A)；前降支近段狹窄 ≥70％ (I A)； ? 伴左心室功能減低的 2支或 3支病變 (I B)； ? 大面積心肌缺血（心肌核素等檢測方法證實缺血面積大于左心室面積的 10％， I B)。 (4)血液動力學不穩(wěn)定。以往未服用阿司匹林的患者應在 PCI術前至少 2 h，最好 24 h前給予阿司匹林300 mg口服。有研究表明，術后氯吡格雷 150 mg/d，維持 7 d，以后改為 75 mg/d 維持，可減少心血管不良事件而不明顯增加出血。 ? 對高危缺血風險人群 (持續(xù)性心絞痛、血液動力學不穩(wěn)定、難治性心律失常 )，應立即送入導管室，在聯(lián)合應用雙聯(lián)抗血小板藥物的同時，一次性靜脈注射普通肝素，其后實施PCI，術中必要時追加肝素。如果圍術期使用了足量依諾肝素 (1 mg／ kg)皮下注射至少 2次，距離依諾肝素最后一次使用時間 8 h，在 PCI術中不需要追加依諾肝素；如術前依諾肝素皮下注射少于 2次，或距離依諾肝素最后一次使用時間 812 h，則追加依諾肝素．劑量 mg/kg；如距離依諾肝素最后一次使用時間超過 12 h，則按照 mg/kg劑量追加依諾肝素。根據(jù)中國心血管醫(yī)生臨床應用的經(jīng)驗，對于富含血栓病變的患者行 PCI時，可以考慮冠狀動脈內推注替羅非班，推薦劑量 500～750ug/次，每次間隔 3～ 5 min，總量 1500～ 2250ug。 ? 雙聯(lián)抗血小板藥物應用過程中應監(jiān)測并預防出血。 ? (5)使冠狀動脈血流量重新分配，改善缺血區(qū)的血流量。推薦更多攝入富含不飽和脂肪酸的食物如含有 Omega3脂肪酸的魚類等。他汀類又稱 3一羥基 3一甲基戊二酰輔酶 A還原酶 (HMG— CoA)抑制劑，該類藥物選擇性抑制 HMG— CoA使肝臟膽固醇合成受阻，引起細胞內膽固醇減少，反饋性調節(jié)細胞表面低密度脂蛋白 (LDL— c)的活性，促進血漿中 LDL— c的清除，降低血漿 LDL的濃度。對糖尿病患者要著重強調通過改變生活方式和堅持藥物治療達到 HbAlc％一 ％的標準。 應當對患者進行健康教育，囑其堅持每周 5次，至少每天 1次 30～ 60 min適當強度的有氧運動。 硝酸甘油 基本作用： ? (1)松弛平滑肌，以對血管平滑肌的作用最為明顯。 雙聯(lián)抗血小板藥物應用持續(xù)時間 ? 術后阿司匹林 100 mg/d長期維持。 STEMI的直接 PCI ? 阿司匹林：未服用過阿司匹林的患者術前給予阿司匹林負荷量 300 mg，已服用阿司匹林的患者給予 100300 mg口服。 ? 對低缺血風險 (肌鈣蛋白陰性，無 ST段改變 )的患者，推薦使用保守治療策略。 ? 肝素和低分子肝素應避免交叉使用。 ? 肝素：肝素是目前標準的術中抗凝藥物。 ? 冠狀動脈造影若顯示適合 PCI，應根據(jù)冠狀動脈影像特點和心電圖來識別罪犯血管并實施介入治療； ? 若顯示為多支血管病變且難以判斷罪犯血管，最好行血流儲備分數(shù)檢測以決定治療策略。 急性冠脈綜合征（ ACS）分型 ? ST段抬高的 ACS（ STEACS） ： ? ST段抬高的急性心肌梗死（ STEMI） ? 非 ST段抬高的 ACS（ NSTEACS） ： ? 不穩(wěn)定性心絞痛（ UA） ? ST段不抬高的心肌梗死（ NSTEMI） ? UA/NSTEMI病因和臨床表現(xiàn)相似 ， 但嚴重程度不同 ， 其主要區(qū)別在于缺血是否嚴重到有足夠量的心肌損害 ， 以至于能夠檢測到心肌損害的標記物： TnI， TnT或 CKMB。 ? Ⅲ 類：指已證實和 (或 )一致公認無用和 (或 )無效，并對一些病例可能有害的操作或治療，不推薦使用。當肌酐清除率 20ml／ min時，禁忌使用。皮下給藥后吸收迅速完全，生物利用度 100％。 ④ 比較安全，不必經(jīng)常進行劑量監(jiān)控。只有在戊糖序列的低分子肝素保留了滅活 Xa因子的活性，其抗 Xa與抗 Ⅱ a因子之比為 ： 1。 ②肝素與 AT III分子的賴氨酸殘基結合生成肝素． AT III復合物，使 AT III分子中的精氨酸反應中心發(fā)生構象改變。從而達到通過檢測血小板功能判斷預后，監(jiān)測抗血小板藥物，一個嶄新的個體化抗血小板治療的時代即將到來。 ? 口服制劑：至少已有 5個關于口服劑型的試驗，一項關于其中 4個試驗的薈萃分析表明，口服 GP II b／ IIIa受體拮抗劑并不比阿司匹林更有效，當與阿司匹林聯(lián)合應用時不比安慰劑有效。 氯吡格雷 ?的藥效學 (75mg) 參 數(shù) 起效時間 2小時 ADP誘導的血小板聚集的 40～ 60％ 最大抑制率 出血時間 基線的 1－ 2倍 恢復正常時間（作用結束） 7天 氯吡格雷抵抗的可能機制： ? 依從性差、藥物劑量不足或不合適、藥物之間的相互作用； ? 血小板 P2Y12受體等的基因多態(tài)性、 ADP釋放增加以及其他血小板活化途徑的上調。 氯吡格雷： ? 臨床試驗發(fā)現(xiàn)氯吡格雷 (75 mg/d)在長期治療的過程中，減少缺血性腦卒中、心肌梗死與血管性死亡復合風險方面的臨床效果稍微優(yōu)于阿司匹林 (325 mg／ d)。 ②生化性阿司匹林抵抗，盡管給予患者規(guī)律的推薦劑量的阿司匹林，但通過血