可逆性后部白質(zhì)腦病-免費閱讀
【正文】 因RPLE可以從可逆性的血管源性水腫進展為不可逆的缺血性損傷，引起不可逆的神經(jīng)功能障礙，因此如果能及時診斷并治療，絕大多數(shù)患者的癥狀及影像學改變可在2～3周內(nèi)消失，有望完全恢復(fù)；但若識別較晚，治療不及時，RPLE可有相當大的比例發(fā)生不可逆性腦損害，這主要與患者當?shù)氐尼t(yī)療條件和參與診治的醫(yī)生醫(yī)術(shù)水平相關(guān)?？拱d癇藥物在患者好轉(zhuǎn)后可以停用，無需長期維持。用藥方法：～25mg加10m1液體稀釋后3～5分鐘內(nèi)推注，繼以4μg／kg/min速度，靜脈微泵給藥，如果血壓仍較高，可酌情增加給藥藥物速度。25mg加入5％葡萄糖500m1靜滴。⑴硝普鈉：硝普鈉是一種強效血管舒張劑。降壓治療時應(yīng)注意以下幾個原則：①盡量選用靜脈給藥方法，持別是危重患者，血壓控制后，改口服制劑維持。治療包括以下幾個方面。目前比較公認的診斷標準。相反，腦梗死急性期病變區(qū)在DWI為高信號，而ADC圖則為低信號，表現(xiàn)為細胞源性水腫。 圖10161 17歲，男，SLE患者，頭痛、抽搐2．頭顱MRI MRI常規(guī)T1加權(quán)像病變常為等或低信號，T2加權(quán)像為高信號。視覺異常往往提示病變累及大腦后循環(huán)供血的枕葉視覺中樞。因此，對于其明確的病理改變還需要進一步的研究。腎功能損害患者的血容量增加，腎素血管緊張素活性增加，水鈉潴留等，除引起繼發(fā)性高血壓病外，還可通過尿素氮等毒性代謝產(chǎn)物對血腦屏障的直接毒性作用而引起腦水腫。除了動脈血管痙攣外，最近有人提出新的機制即靜脈痙攣。另外Schwartz認為可卡因及安非他命的濫用、頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)等亦可導(dǎo)致RPLE。最早是由Hinchey等在1996年提出。絕大多數(shù)患者都具有嚴重的高血壓基礎(chǔ)疾病，常見的有惡性高血壓、妊娠子癇、各類嚴重腎臟疾病、免疫抑制劑及細胞毒藥物、自身免疫病的治療等。可能是子癇患者的血管對循環(huán)內(nèi)升壓物質(zhì)的敏感性增高、擴血管物質(zhì)前列腺素的缺乏及內(nèi)皮功能障礙，從而引起腦血管廣泛痙攣和組織灌流減少。這也是目前大多數(shù)人比較能接受的機制。RPLE最常累及大腦后部的白質(zhì)，其原因主要為大腦白質(zhì)內(nèi)毛細血管較豐富，組織結(jié)構(gòu)較疏松，細胞外液較易潴留在白質(zhì)，腦皮質(zhì)比白質(zhì)結(jié)合得較為緊密，能抵抗大量水腫液的積聚，因此水腫多集中于皮層下白質(zhì)，特別是分水嶺區(qū)域。3．意識障礙 多數(shù)患者出現(xiàn)意識改變，首先表現(xiàn)為睡眠增多和嗜睡，伴有暫時的躁動不安、易激惹、反應(yīng)力下降、動作遲緩等，也有患者意識水平繼續(xù)下降，出現(xiàn)昏睡、昏迷，部分患者出現(xiàn)記憶力減退、注意力下降、定向力障礙；慢性腎功能不全和急性間歇性血卟啉病等所致的RPLE常以智能障礙和精神異常為首要表現(xiàn)，表現(xiàn)為記憶力下降、性格改變、淡漠和興奮交替、主動性降低、思維混亂、言語減少等。皮質(zhì)受累亦不少見，病變白質(zhì)重于灰質(zhì)，后循環(huán)重于前循。因FLAIR成像技術(shù)可以識別皮質(zhì)和皮質(zhì)下較小的病灶，可作為常規(guī)檢查手段。但2周后隨著神經(jīng)功能恢復(fù)后復(fù)查MRS則為正常波譜，這與其可逆性相一致。5．排除其他疾患。飲食易清淡，不要過多攝入食鹽?？傊?。應(yīng)用普鈉時應(yīng)注意：①避光；②新鮮配制，超過4小時另外配制；③靜脈滴注量每分鐘1～8μg／kg；④持續(xù)靜脈點滴硝普鈉＜72h；⑤隨時監(jiān)側(cè)血壓；⑥腎功能明顯損害時禁用。擴張周圍血管、降低外周血管阻力。抽搐控制后用地西泮100mg，靜脈微泵持續(xù)給藥，注意呼吸情況。7．抗凝治療。參考文獻1．閆立鳳，曲輝．可逆性后部白質(zhì)腦?。R床薈萃，2014；29（12）：14271429．2．李紅麗，李峰，馬翊竑．可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征研究進展．卒中與神經(jīng)疾病，2013；20（1）：5355．3．全宏娟，易繼平，廖遠高，等．可逆性
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