呼吸衰竭-浙江大學(xué)-免費閱讀
【正文】 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂： 。 謝謝大家 第七十七頁，共七十八頁。 機(jī)械通氣的并發(fā)癥 ? 呼吸機(jī)肺損傷：肺泡內(nèi)壓升高：氣壓傷，可采用允許性高碳酸血癥，小潮氣量 ? 呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎：常見病原體：革蘭氏陰性桿菌，金葡菌、厭氧菌 第七十二頁，共七十八頁。 壓力支持通氣 (PSV) ? 即自主呼吸 + 吸氣壓力輔助。 Assist mode 輔助 /控制模式 (A/C) 第六十六頁，共七十八頁。 控制模式通氣〔 Control mode〕 ? 由呼吸機(jī)完全控制病人的呼吸周期及型態(tài)，病人無法驅(qū)動呼吸機(jī)。 呼吸支持： 借助人工裝置的機(jī)械力量產(chǎn)生和增強病人 的呼吸動力和呼吸功能，是一種功能替代方法 ? 作用：維持氣體交換功能，維持一個較理想的通氣氧合水平，為根底疾病治療創(chuàng)造條件，防止人體重要器官功能的進(jìn)一步損害。 ? 機(jī)械通氣或補堿過量、利尿劑使排鉀過多造成 ? 治療上可補氯化鉀、生理鹽水 第五十四頁，共七十八頁。 ? 氧療 ? 機(jī)械通氣 ? 抗感染 ? 呼吸興奮劑應(yīng)用 ? 糾正酸堿平衡失調(diào) 第四十八頁，共七十八頁。 CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 ? 呼吸性酸中毒 HCO3/PCO2 ? 高鉀血癥 ? 低氯血癥 第三十九頁，共七十八頁。 缺氧對呼吸系統(tǒng)的影響 ? 缺氧 刺激頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器，反射性增強呼吸運動，呼吸頻率增加，肺通氣量增加 ? 嚴(yán)重缺氧，氧分壓 30mmHg時，直接抑制呼吸中樞 ? 呼吸節(jié)律變慢、幅度變淺：潮式呼吸、間停呼吸 ? 呼吸肌疲勞 第三十一頁，共七十八頁。 病理性動靜脈分流 功能性動靜脈分流 第二十三頁，共七十八頁。 肺氣腫肺大泡 第二十頁，共七十八頁。 ： ? 肺部正常 ， 原發(fā)疾病主要在腦 、 神經(jīng)通路或呼吸肌 ， 導(dǎo)致無力通氣 。 ? Ⅰ 型呼衰：見于換氣功能障礙、通氣 /血流比例失調(diào)、彌散損害、 AV分流 ? Ⅱ 型呼衰：見于通氣功能缺乏 ? ? PaO2 60 mmHg PaCO250mmHg 見于 ? 醫(yī)源性 :吸氧條件下 Ⅱ 型呼吸衰竭 第五頁，共七十八頁。 定義 ? 使用血氣分析結(jié)果來判斷呼吸衰竭時，應(yīng)注意 PaO2值可隨年齡的增長而下降，不同年齡可按 PaO 2=102 年齡 ? 如 70歲： 79 mmHg, 80歲： mmHg 90歲： 72 mmHg可視為正常。 ? 肺血管炎和 肺栓塞 ， 晚期可引起呼吸衰竭 ，栓塞往往使原有呼吸衰竭惡化 第十頁，共七十八頁。 通氣缺乏 ? 限制性通氣缺乏：吸氣時肺的張縮受限制所引起的肺的通氣缺乏，呼吸驅(qū)動缺乏和肺的順應(yīng)性下降 ? 阻塞性通氣缺乏：氣道狹窄、阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙：支氣管壁的充血、腫脹、增生、平滑肌痙攣、腔內(nèi)分泌物 第十七頁，共七十八頁。 ? 肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺不張、肺水腫、肺炎實變均可引起肺動靜脈樣分流，使靜脈血未與肺泡氣進(jìn)行氣體交換。 ? 彌散功能障礙只導(dǎo)致低氧血癥 ? 彌散功能障礙常與通氣 /血流比例失調(diào)同時存在 ? 彌散功能障礙引起低氧血癥可通過吸入高濃度氧糾正 ? 動－靜脈分流造成的低氧血癥不能通過提高吸入氧濃度糾正 第二十八頁，共七十八頁。 二氧化碳潴留對心臟循環(huán)影響 ? 二氧化碳潴留： ? 血管擴(kuò)張 ：顏面潮紅，球結(jié)膜水腫 ? 早期： 刺激心血管運動中樞和交感神經(jīng)， ? 嚴(yán)重二氧化碳潴留： 直接抑制心血管運動中樞，嚴(yán)重呼酸導(dǎo)致心肌收縮無力，室顫 第三十六頁，共七十八頁。 治療原那么 ? 保持呼吸道通暢 ? 改善通氣氧合功能 ? 糾正缺氧和二氧化碳潴留 ? 糾正電解質(zhì)紊亂 ? 防止多臟器損害 ? 病因治療 ? 支持治療 第四十五頁，共七十八頁。 酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療 ? 首先積極治療支氣管 肺部感染，解痙祛痰，通暢氣道，解除二氧化碳潴留 ? 注意二氧化碳不要排出過快，應(yīng)防止二氧化碳排出后堿中毒 ? 見尿補鉀，尿量大于 500ml/d，常規(guī)補鉀
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