【正文】 缺氧和高碳酸血癥 →交感神經(jīng)興奮 →腎血管收縮腎血流量 ↓。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療 , 神經(jīng)病癥改善，繼續(xù)尿多、體重下降。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。 該患者入院第 7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。 典型病例 患者、男、 29歲。 ㈣ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 PaO2 下降：一系列的臨床病癥。 急性肺損傷引起呼衰機制： 機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡外表活性物質(zhì) ↓ 順應(yīng)性 ↓ 形成 肺不張 ③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi) 分流 ↑ ④肺內(nèi) DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血 管收縮可致死腔樣通氣 ↑ V/Q失調(diào) (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病 機制〕 第二十四頁，共四十二頁。 ? 肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動 靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰 . 第二十一頁，共四十二頁。 肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)： 肺泡 內(nèi)皮細(xì)胞 上皮細(xì)胞 間質(zhì) O2 CO2 表面活性物質(zhì) 血液 第十四頁，共四十二頁。 〔 1〕中央性氣道阻塞： 于胸外阻塞〔聲帶麻痹、炎癥、水腫〕 可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 第七頁，共四十二頁。第十五章 呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述 定義：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍〔 PaO2 ＜ 8kPa〕，伴或不伴有二氧化碳分壓增高〔 PaCO2＞ 〕的病理過程。 阻塞部位對呼吸的影響 中央氣道阻塞 吸 氣 呼 氣 *吸氣性呼吸困難 胸 外 第八頁，共四十二頁。 PO2 0 s PCO2( kPa ) PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 血液通過肺泡毛細(xì)血管時的血氣變化 實線為正常人 虛線為肺泡膜增厚患者 第十五頁，共四十二頁。 原因與發(fā)病機制小結(jié) Ⅱ 型呼衰 Ⅰ 型呼衰 通氣障礙包括限制性和阻塞性 2種類型。 ?引起呼衰的機制：主要是 V/Q失調(diào) 肺水腫 肺不張 支氣管阻塞 支氣管痙攣 微血栓形成 肺血管收縮 彌散障礙 功能性分流 死腔樣通氣 PaO2↓ PaCO2 N或 ↓ 第二十五頁，共四十二頁。 PaCO2 升高：當(dāng) PaCO2 超過 80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉〔頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、呼吸抑制等〕 肺性腦病〔 pulmonary encephalopathy〕 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 第三十一頁，共四十二頁。因燒傷而急診入院。吸氧后為何血氣不變化？ 第三十六頁，共四十二頁。肺動脈收縮壓 70mmHg。三個月后超聲心動圖右心已縮小，室間隔運動正常，肺動脈壓 45/20mmHg。缺氧 →血管收縮 →黏膜屏障作用 ↓。②肺泡外表活性物質(zhì) ↓順應(yīng)性 ↓形成。再增加吸氧那么消除低氧血癥。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低 , 行機械通氣。 檢查： (50mmHg)， (53mmHg)，吸氧后 PaO2仍不上升。 四、防治原那么 防止與去除呼吸衰竭的原因 氧療，提高 PaO2 ※Ⅱ 型患者 :低濃度低流量吸氧 降低 PaCO2： 1．解除呼吸道阻塞 2．增強呼吸動力 3．人工輔助通氣 4．補充營養(yǎng) 改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能 第三十五頁，共四十二頁。 PaO2↓ PaCO2↑ 肺小動脈收縮 肺動脈壓升高 右心后負(fù)荷增加 肺血管增厚、硬化、管腔變窄 血黏度增加 降低心肌舒縮功能 肺部的病變 胸內(nèi)負(fù)壓的改變 右心衰竭 第三十頁，共四十二頁。 第二十三頁，共四十二頁。 ?解剖分流〔 anatomic/ true shunt)/真性分流 ↑ ?生理解剖分流：肺內(nèi)有一局部完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi) ?動脈 — 靜脈吻合支直接流回肺靜脈。 ㈡ 肺換氣障礙 彌散障礙 — 由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙 〔 1〕 原因 ① 肺泡膜面積減少 ② 肺泡膜厚度增加 (2) 彌散障礙時的血氣變化 PaO2↓ PaCO2 N /↓ 第十三頁，共四十二頁。 ——— 氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙 影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣缺乏，根據(jù)解剖位置可分為： 第六頁，共四十二頁。 分類：根據(jù) PaCO2是否升高 ——— I型和 II型呼衰 按發(fā)病機制 ——— 通氣性和換氣性呼衰 按發(fā)病部位 ——— 中樞性和外周性呼 衰 第一頁，共四十二頁。 阻塞部位對呼吸的影響 中央氣道阻塞 吸 氣 呼 氣 *呼氣性呼吸困難 胸 內(nèi) 第九頁，共四十二頁。 ?肺泡通氣與血流比例〔 V/Q〕失調(diào) ?正常 :VA≈ 4 L/min, Q≈ 5L/min ， ? VA / Q = ?生理性 V/Q失調(diào)：從肺尖到肺底部 V/Q: ?受重力影響胸腔內(nèi)壓力下部大于上部，肺泡順應(yīng)性下部大，肺下部通氣量＞上部 ? 肺底部血流＞＞肺上部 ? 正常 PaO2比 PAO2稍低的主要原因 ? 第十