【正文】 ? (3)分布性休克 (distributive shock)： ?其基本機(jī)制為血管收縮、舒張調(diào)節(jié)功能異常，血容量重新分布導(dǎo)致相對(duì)性循環(huán)血容量不足，體循環(huán)阻力可降低、正?；蛟龈摺? 系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征與 多器官功能障礙綜合征 ?(五 )多器官功能障礙綜合征。 危重癥醫(yī)學(xué)概要 危重癥醫(yī)學(xué)概要 重癥監(jiān)護(hù)治療病房 ICU的工作目的和收治范圍 ICU的主要監(jiān)測(cè)與治療手段 ICU的人員建制和組織管理 危重癥醫(yī)學(xué)中的倫理學(xué) 系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征與 多器官功能障礙綜合征 系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征與 多器官功能障礙綜合征 ? (一 )系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征 (systemic inflammatory response syndrome， SIRS) ?是指機(jī)體對(duì)不同原因的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，并至少具有以下臨床表現(xiàn)中的 2項(xiàng)： ?①體溫 38℃ 或 36℃ ； ?②心率 90次 /分鐘； ?③呼吸急促、頻率 20次 /分鐘，或過度通氣、PaCO232mmHg； ?④血白細(xì)胞計(jì)數(shù) 12 109/L或 4 109/L，或未成熟 (桿狀核 )中性粒細(xì)胞比例 l0％。 ? (3)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎 (ventilator associated pneumonia，VAP)。 呼吸支持技術(shù) ? (三 )機(jī)械通氣 ?機(jī)械通氣是在患者自然通氣和 (或 )氧合功能出現(xiàn)障礙時(shí)，運(yùn)用器械 (主要是呼吸機(jī) )使患者恢復(fù)有效通氣并改善氧合的技術(shù)方法。 ?(3)導(dǎo)管過細(xì)使呼吸阻力增加，甚至因壓迫、扭曲而使導(dǎo)管堵塞；導(dǎo)管過粗則容易引起喉頭水腫。 ?(2)人工氣道建立方式的選擇： ?氣道的建立分為喉上途徑和喉下途徑。 ? (2)伴明顯 CO2潴留的低氧血癥： ?對(duì)低氧血癥伴有明顯 CO2潴留者，應(yīng)予低濃度 (35％ )持續(xù)吸氧，控制 PaO2于 60mmHg或 SaO2于 90％或略高。 ?慢性呼吸衰竭的其他治療方面與急性呼吸衰竭和ARDS有類同之處，不再復(fù)述。慢阻肺急性加重早期及時(shí)應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣可以防止呼吸功能不全加重，緩解呼吸肌疲勞，減少后期氣管插管率，改善預(yù)后。 ? (三 )循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) ? CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；因腦血管擴(kuò)張產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。 ? (一 )呼吸困難 ? 慢阻肺所致的呼吸衰竭，病情較輕時(shí)表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展成淺快呼吸。 (五 )一般支持療法 ?電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的存在，可以進(jìn)一步加重呼吸系統(tǒng)乃至其他系統(tǒng)臟器的功能障礙并可干擾呼吸衰竭的治療效果，因此應(yīng)及時(shí)加以糾正。 氣管插管 ?氣管插管的指征因病而異。 ?吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系： ?吸入氧濃度 (％ )=21+4 氧流量 (L/min)。在急性呼吸衰竭時(shí)，主要經(jīng)靜脈給藥。 【 治療 】 ?呼吸衰竭總的治療原則是： ?加強(qiáng)呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等； ?呼吸衰竭病因和誘發(fā)因素的治療； ?加強(qiáng)一般支持治療和對(duì)其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持。 ? (一 )動(dòng)脈血?dú)夥治?(arterial blood gas analysis) ?對(duì)判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴(yán)重程度及指導(dǎo)治療均具有重要意義。 ?發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。 ?上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭。此時(shí)患者出現(xiàn)為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可出現(xiàn)意識(shí)障礙、血壓下降、心律失常甚至心臟驟停。 ?因此對(duì)這種患者進(jìn)行氧療時(shí)，如吸入高濃度氧，由于解除了低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，可造成呼吸抑制，應(yīng)注意避免。長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ? 缺氧和 CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低、血流量增加以代償腦缺氧。大腦皮質(zhì)的神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感，通常完全停止供氧 4~5分鐘即可引起不可逆的腦損害。 ? 5．氧耗量增加 ?發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。 ? 肺泡通氣 /血流比值失調(diào)有兩種主要形式： ? ①部分肺泡通氣不足： ? 肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺炎、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣 /血流比值變小，部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血 (肺動(dòng)脈血 )通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流入動(dòng)脈血 (肺靜脈血 )中，故又稱肺動(dòng) 靜脈樣分流或功能性分流 (functional shunt)； ? ②部分肺泡血流不足： ? 肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鹚ㄈ课谎鳒p少，通氣 /血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣 (dead spacelike ventilation)。 ?呼吸空氣條件下， PACO2與肺泡通氣量 (VA)和 CO2產(chǎn)生量 (VCO2)的關(guān)系可用下列公式反映：PACO2= VCO2/VA。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為 Ⅱ 型呼吸衰竭。 【 分類 】 （ 2） ? (二 )按照發(fā)病急緩分類 ? 1．急性呼吸衰竭 ? 某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和 (或 )換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)即可發(fā)生呼吸衰竭。 ? (六 )神經(jīng)肌肉疾病 ? 腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒可直接或間接抑制呼吸中樞。 ?其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓 (PaO2)60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓 (PaO2)50mmHg，可診為呼吸衰竭。 ? (二 )肺組織病變 ? 各種累及肺泡和 (或 )肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、硅沉著病等，均可使有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣 /血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并 CO2潴留。 ? 2.Ⅱ 型呼吸衰竭 ?即 高碳酸性呼吸衰竭 ，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是 PaO260mmHg，同時(shí)伴有 PaCO250mmHg。 ? 另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn) PaO2顯著下降和 (或 ) PaCO2顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理學(xué)改變和臨床表現(xiàn)兼有急性呼吸衰竭的特點(diǎn)。 ?臨床上單一機(jī)制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種機(jī)制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。 ?靜息狀態(tài)時(shí)，流經(jīng)肺泡壁毛細(xì)血管的血液與肺泡接觸的時(shí)間約為 ，而 O2完成氣體交換的時(shí)間為 ~， CO2則只需 ，并且 O2的彌散能力僅為 CO2的 1/20，故彌散障礙時(shí)常以低氧血癥為主。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ? 4．肺內(nèi)動(dòng) 靜脈解剖分流增加 ?肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致 PaCO2降低，是通氣 /血流比例失調(diào)的特例，常見于肺動(dòng) 靜脈瘺。在呼吸衰竭的初始階段，各系統(tǒng)臟器的功能和代謝可發(fā)生一系列代償性反應(yīng)，以改善組織的供氧、調(diào)節(jié)酸堿平衡、適應(yīng)內(nèi)環(huán)境的變化。 ?肺性腦病早期，患者往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。 ?嚴(yán)重的缺氧和 CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動(dòng)抑制和血管擴(kuò)張、血壓下降、心律失常等嚴(yán)重后果。當(dāng)缺氧程度緩慢加重時(shí)，這種反射性興奮呼吸中樞的作用將變得遲鈍。 ? 早期可出現(xiàn)血壓增高，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，表現(xiàn)為躁動(dòng)、嗜睡、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫等。 ?因血中主要陰離子 HCO3和 CI之和相對(duì)恒定 (電中性原理 )，當(dāng) HCO3持續(xù)增加時(shí)血中 CI相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。 ?中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如潮式呼吸 (CheyneStokes respiration)、比奧呼吸 (Biot’s respiration)等。因胃腸道黏膜屏障功能損傷，導(dǎo)致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，引起上消化道出血。呼吸肌功能測(cè)試能夠提示呼吸肌無力的原因和嚴(yán)重程度。簡(jiǎn)便人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩，是氣管內(nèi)導(dǎo)管的臨時(shí)替代方式，在病情危重不具備插管條件時(shí)應(yīng)用，待病情允許后再行氣管插管或氣管切開。對(duì)