【正文】 ?主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，不宜用于以肺換氣功能障礙為主所導(dǎo)致的呼吸衰竭。 ?(2)面罩： ?主要包括簡單面罩、帶儲(chǔ)氣囊無重復(fù)呼吸面罩和文丘里 (Venturi)面罩，主要優(yōu)點(diǎn)為吸氧濃度相對穩(wěn)定，可按需調(diào)節(jié)，且對鼻黏膜刺激小，缺點(diǎn)為在一定程度上影響患者咳痰、進(jìn)食。缺點(diǎn)為氧濃度不恒定，易受患者呼吸的影響；高流量時(shí)對局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要將給氧濃度設(shè)定為達(dá)到上述氧合目標(biāo)的最低值。 ?1．吸氧濃度 ?確定吸氧濃度的原則是在保證 PaCO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度 (SpO2)達(dá) 90％以上的前提下，盡量降低吸氧濃度。 (二 )氧療 ?通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧療。 ?若患者有支氣管痙攣，需積極使用支氣管擴(kuò)張藥物，可選用 β2腎上腺素受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥、糖皮質(zhì)激素或茶堿類藥物等。簡便人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩，是氣管內(nèi)導(dǎo)管的臨時(shí)替代方式，在病情危重不具備插管條件時(shí)應(yīng)用，待病情允許后再行氣管插管或氣管切開。 【 治療 】 ? (一 )保持氣道通暢的方法主要有： ?①若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開； ?②清除氣道內(nèi)分泌物及異物； ?③若以上方法不能奏效，必要時(shí)應(yīng)建立人工氣道。 ? (一 )保持呼吸道通暢 ?對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。 ?(四 )纖維支氣管鏡檢查 ?對明確氣道疾病和獲取病理學(xué)證據(jù)具有重要意義。呼吸肌功能測試能夠提示呼吸肌無力的原因和嚴(yán)重程度。需要指出，由于血?dú)馐苣挲g、海拔高度、氧療等多種因素的影響，具體分析時(shí)一定要結(jié)合臨床情況。 pH可反映機(jī)體的代償狀況，有助于鑒別急性或慢性呼吸衰竭。而結(jié)合肺功能、胸部影像學(xué)和纖維支氣管鏡等檢查對于明確呼吸衰竭的原因至為重要。因胃腸道黏膜屏障功能損傷，導(dǎo)致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，引起上消化道出血。 ? (四 )循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) ?多數(shù)患者有心動(dòng)過速；嚴(yán)重低氧血癥和酸中毒可導(dǎo)致心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。 【 臨床表現(xiàn) 】 ? (三 )精神神經(jīng)癥狀 ?急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。 ?而真正由于動(dòng)脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱作中央性發(fā)紺。 ?中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如潮式呼吸 (CheyneStokes respiration)、比奧呼吸 (Biot’s respiration)等。 ?多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。 【 臨床表現(xiàn) 】 ?急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多臟器功能障礙。 急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭 ?【 病因 】 ?呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液等，導(dǎo)致肺通氣或 (和 )換氣障礙； ?急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變 (腦出血、腦梗死 )等可直接或間接抑制呼吸中樞； ?脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng) 肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起肺通氣不足。 ?因血中主要陰離子 HCO3和 CI之和相對恒定 (電中性原理 )，當(dāng) HCO3持續(xù)增加時(shí)血中 CI相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。 ?但當(dāng)體內(nèi) CO2長期增高時(shí)， HCO3也持續(xù)維持在較高水平，導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。 ? 由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)離子的鈉泵功能障礙，使細(xì)胞內(nèi) K+轉(zhuǎn)移至血液，而 Na+和 H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。 ? 在持續(xù)或嚴(yán)重缺氧的患者體內(nèi)，組織細(xì)胞能量代謝的中間過程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化和有關(guān)酶的活動(dòng)受到抑制，使能量生成減少，體內(nèi)乳酸和無機(jī)磷產(chǎn)生增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒 (實(shí)際碳酸氫鹽AB22mmol/L)。 ? 早期可出現(xiàn)血壓增高，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，表現(xiàn)為躁動(dòng)、嗜睡、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫等。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時(shí)糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ?4．對腎功能的影響 ?呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時(shí)治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ?3．對呼吸系統(tǒng)的影響 ?CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑， PaCO2急驟升高，呼吸加深加快； ?長時(shí)間嚴(yán)重的 CO2潴留，會(huì)造成中樞化學(xué)感受器對 CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)； ?當(dāng) PaCO280mmHg時(shí)，會(huì)對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠 PaCO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。當(dāng)缺氧程度緩慢加重時(shí)，這種反射性興奮呼吸中樞的作用將變得遲鈍。 ?低氧血癥對呼吸的影響遠(yuǎn)小于 CO2潴留。 ?在呼吸衰竭的發(fā)病過程中，缺氧、肺動(dòng)脈高壓以及心肌受損等多種病理變化共同作用，最終導(dǎo)致肺源性心臟病 (cor pulmonale)。 ?急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。 ?嚴(yán)重的缺氧和 CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動(dòng)抑制和血管擴(kuò)張、血壓下降、心律失常等嚴(yán)重后果。 ?另外，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì) γ氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因。 ?缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫； ?缺氧使紅細(xì)胞 ATP生成減少，造成 Na+K+泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi) Na+及水分增多，形成腦細(xì)胞水腫。 ?肺性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但目前認(rèn)為低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。 ?肺性腦病早期，患者往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ? CO2潴留使腦脊液 H+濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)； ?但輕度的 CO2增加，對皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮。 ?低氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響的程度與缺氧發(fā)生的速度和程度有關(guān)。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ?1．對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 ?腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的 1/5～ 1/4。在呼吸衰竭的初始階段，各系統(tǒng)臟器的功能和代謝可發(fā)生一系列代償性反應(yīng)，以改善組織的供氧、調(diào)節(jié)酸堿平衡、適應(yīng)內(nèi)環(huán)境的變化。所以，若氧耗量增加的患者同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。寒戰(zhàn)時(shí)耗氧量可達(dá) 500ml/min；嚴(yán)重哮喘時(shí)，呼吸肌做功增加，氧耗量可達(dá)到正常的十幾倍。分流量越大，吸氧后提高動(dòng)脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過 30％，吸氧并不能明顯提高 PaCO2。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ? 4．肺內(nèi)動(dòng) 靜脈解剖分流增加 ?肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致 PaCO2降低，是通氣 /血流比例失調(diào)的特例，常見于肺動(dòng) 靜脈瘺。而 CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的 CO2，不至于出現(xiàn)CO2潴留。通氣 /血流比例失調(diào)通常僅導(dǎo)致低氧血癥，而無 CO2潴留。 ? 正常成人靜息狀態(tài)下，通氣 /血流比值約為 。 ?靜息狀態(tài)時(shí)，流經(jīng)肺泡壁毛細(xì)血管的血液與肺泡接觸的時(shí)間約為 ，而 O2完成氣體交換的時(shí)間為 ~， CO2則只需 ，并且 O2的彌散能力僅為 CO2的 1/20，故彌散障礙時(shí)常以低氧血癥為主。 圖 2151 肺泡氧分壓和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ?2．彌散障礙 (diffusion abnormality) ?系指 O CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。若 VCO2是常數(shù)， VA與PACO2呈反比關(guān)系。 ?肺泡通氣量減少會(huì)引起 PACO2下降和 PACO2上升，從而發(fā)生缺氧和 CO2潴留。 ?臨床上單一機(jī)制引起的呼吸衰竭很少見，往往是