醫(yī)學(xué)生物學(xué)及其研究?jī)?nèi)容-免費(fèi)閱讀
【正文】 若脾虛，勢(shì)必影響微量元素在體內(nèi)的吸收、分布、排泄，從而導(dǎo)致血清及骨骼肌中微量元素分布的異常。 中醫(yī)理論認(rèn)為“脾胃內(nèi)傷，百病由生”。 若脾虛失運(yùn)，則臟腑、肌肉無以充養(yǎng)，各器官的功能活動(dòng)會(huì)減退。許多實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，胃腸道運(yùn)動(dòng)功能、胃腸內(nèi)分泌細(xì)胞、胃腸道激素、胰腺外分泌功能的改變，均是脾虛證發(fā)生的病理機(jī)制。 針對(duì)亞健康 ?調(diào)整代謝 ?調(diào)整免疫 ?調(diào)整心腦血管功能和血液循環(huán)代謝 ?調(diào)整心身功能狀態(tài)。 從本質(zhì)上說，中醫(yī)學(xué)著重于開啟人體本能，它不是直接針對(duì)病之所在，而是幫助恢復(fù)和提高人自身具有的調(diào)節(jié)能力，調(diào)動(dòng)和激發(fā)人的生命潛能，從而實(shí)現(xiàn)祛病健身。其中，血友病 B的基因治療，是我國(guó)復(fù)旦大學(xué)遺傳所與長(zhǎng)海醫(yī)院首先開展的且初見成效。 通過這種標(biāo)記實(shí)驗(yàn)回答兩個(gè)基本問題： ?外源基因能否安全地轉(zhuǎn)移到患者體內(nèi)； ?取自患者體內(nèi)的細(xì)胞能否檢測(cè)到轉(zhuǎn)移基因的存在。 細(xì)胞因子拮抗劑 近些年來，科學(xué)家將基礎(chǔ)科學(xué)的研究結(jié)果轉(zhuǎn)化為臨床應(yīng)用，并研制出多種細(xì)胞因子拮抗劑，為ＲＡ的治療提供了更加有效的方法。二氧化硅對(duì)巨噬細(xì)胞有明顯毒性作用，石英表面的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導(dǎo)致吞噬細(xì)胞溶酶體崩解，最后細(xì)胞膜本身也被破壞，矽塵釋出，后又被其他巨噬細(xì)胞吞噬，如此反復(fù)進(jìn)行。 粘膜防衛(wèi)力量減弱 由幽門螺桿菌感染引起 治療： 羥氨芐青霉素 （ 500mg／次， 4次／ d，共 2周）、 甲硝唑（ 250mg ／次， 3次／ d，共 2周）、 膠體次枸櫞酸鉍 （ 10—120mg ／次， 4次／ d，連續(xù)服用 2～ 4周）。 300mg／ d 睡前頓服，連服 4至 8周。 70年代以前，主要依賴 制酸劑 ： 氫氧化鋁、碳酸鈣、碳酸氫鈉、氧化鎂等。緒 論 一、醫(yī)學(xué)生物學(xué)及其研究?jī)?nèi)容 生物學(xué) biology 是研究生命的科學(xué)。 分泌胃酸的壁細(xì)胞 受體 有，乙酰膽堿受體、組胺 H2受體和胃泌素受體。維持量 150mg/d （ 3）法莫替丁 作用最強(qiáng) 40mg/d 睡前一次口服，連服4至 8周。 但副反應(yīng)多包括食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉，不易被病人接受。受損或已破壞的巨噬細(xì)胞釋放“致纖維化因子”，并激活成纖維細(xì)胞，導(dǎo)致膠原纖維增生。目前細(xì)胞因子拮抗劑主要分為三種類型： ?單克隆抗體 ?重組的可溶性受體 ?細(xì)胞因子受體拮抗劑 例： 分子遺傳學(xué) 隨著營(yíng)養(yǎng)性和傳染性疾病的明顯減少，人們對(duì)人類疾病的遺傳因素的決定作用愈加重視。 在此基礎(chǔ)上， NIH與 FDA于 1990年批準(zhǔn)對(duì)腺苷脫氨酶(ADA)缺陷產(chǎn)生的重癥聯(lián)合免疫缺陷 (SCID)進(jìn)行基因治療。受治疾病還包括多種惡性腫瘤，如惡性黑色素瘤、成神經(jīng)纖維瘤、白血病、腎癌、乳腺癌、卵巢癌，也包括肝功能衰竭、艾滋病等 。這正是天人合一、主客相融在治療學(xué)上的體現(xiàn)。 亞健康群體主要屬于中醫(yī)所說的郁證、痰濕和虛證三大類 中藥的現(xiàn)
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