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正文內(nèi)容

醫(yī)學(xué)生物學(xué)及其研究內(nèi)容(已修改)

2025-01-07 03:54 本頁面
 

【正文】 緒 論 一、醫(yī)學(xué)生物學(xué)及其研究內(nèi)容 生物學(xué) biology 是研究生命的科學(xué)。它是研究生命的現(xiàn)象和本質(zhì),并探討生物發(fā)生和發(fā)展規(guī)律的一門科學(xué),所以也稱生命科學(xué)。 植物學(xué) 動物學(xué) 人體解剖學(xué) 組織胚胎學(xué) 生物化學(xué) 微生物學(xué) 生物學(xué) 細(xì)胞生物學(xué) 遺傳學(xué) 生物學(xué) (生態(tài)學(xué)、時間生物學(xué)) 二、生物學(xué)與醫(yī)學(xué)的關(guān)系 (一)生物學(xué)與西醫(yī)學(xué)的關(guān)系 “生物醫(yī)學(xué)模式” 例 受體--十二指腸潰瘍 消化性潰瘍的發(fā)病過程十分復(fù)雜,可概括為兩種力量之間的抗衡。一是損傷粘膜的 侵襲力 (主要是胃酸/胃蛋白酶的消化作用 ),另一是粘膜自身的 防衛(wèi)力 。 侵襲力過強(qiáng)、防衛(wèi)力過低或侵襲力超過防衛(wèi)力時,就會產(chǎn)生潰瘍。 胃酸/胃蛋白酶的侵襲作用 在十二指腸潰瘍發(fā)生過程中,胃酸/胃蛋白酶的侵襲力起主要作用。 十二指腸潰瘍的發(fā)生有一閾值,即壁細(xì)胞 總數(shù)不得少于 10億 個、最大 胃酸 分泌量不能低于 10mmol/h,在此閾值以下時不會發(fā)生十二指腸潰瘍。 70年代以前,主要依賴 制酸劑 : 氫氧化鋁、碳酸鈣、碳酸氫鈉、氧化鎂等。 分泌胃酸的壁細(xì)胞 受體 有,乙酰膽堿受體、組胺 H2受體和胃泌素受體。 抗膽堿能藥物 : 溴本辛、普魯本辛、胃復(fù)康(苯鈉嗪)、按胃靈(溴化羥苯乙銨)等。 組胺 H2受體拮抗劑(阻滯劑) : ( 1)西咪替丁(甲氰咪胍) 800mg/ d 睡前頓服,連服 4到 8周。愈后維持量 400mg/d 睡前頓服。 副作用:肝功能異常、腎損害、骨髓抑制、中樞和心血管毒性。多數(shù)可在停藥后迅速逆轉(zhuǎn)。 ( 2)雷尼替丁 抑制胃酸分泌的作用比甲氰咪胍強(qiáng)五倍,副作用較少。 300mg/ d 睡前頓服,連服 4至 8周。維持量 150mg/d ( 3)法莫替丁 作用最強(qiáng) 40mg/d 睡前一次口服,連服4至 8周。維持量 20mg/d。 質(zhì)子泵抑制劑 壁細(xì)胞分泌酸的最后一個環(huán)節(jié)是其微泌管膜上的質(zhì)子泵( H+K+ATP酶),能推動胞漿內(nèi)的 H+與管腔內(nèi)的 K+交換,使 H+排出細(xì)胞外。質(zhì)子泵被阻斷后,抑制胃酸分泌的作用較 H2受體拮抗劑為強(qiáng)。 奧美拉唑 20mg/d 睡前頓服,連服 2- 4周。 可在 2- 3天內(nèi)控制癥狀,并使?jié)兒芸煊稀R话?2周后愈合率可達(dá)70%, 4周后可達(dá) 90%以上, 6- 8周后幾乎全部愈合。 粘膜防衛(wèi)力量減弱 由幽門螺桿菌感染引起 治療: 羥氨芐青霉素 ( 500mg/次, 4次/ d,共 2周)、 甲硝唑( 250mg /次, 3次/ d,共 2周)、 膠體次枸櫞酸鉍 ( 10—120mg /次, 4次/ d,連續(xù)服用 2~ 4周)。 但副反應(yīng)多包括食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉,不易被病人接受。多采用半量療法。 例 受體--心衰
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