醫(yī)學(xué)生物學(xué)及其研究內(nèi)容(更新版)
【正文】 加炎性細(xì)胞的活化和其由血流向關(guān)節(jié)的移動；均可以刺激滑膜成纖維細(xì)胞和軟骨細(xì)胞產(chǎn)生包括基質(zhì)金屬蛋白酶（ＭＭＰ）在內(nèi)的炎性介質(zhì)，從而降解蛋白多糖和膠原；此外，在ＴＮＦ α和ＩＬ－１的作用下，滑膜巨噬細(xì)胞可以進(jìn)一步分化為破骨細(xì)胞，導(dǎo)致邊緣骨質(zhì)破壞。 心肌細(xì)胞收縮活動是由胞內(nèi)鈣致鈣釋放產(chǎn)生的鈣瞬變調(diào)控的。 奧美拉唑 20mg/d 睡前頓服，連服 2－ 4周。 副作用：肝功能異常、腎損害、骨髓抑制、中樞和心血管毒性。 侵襲力過強(qiáng)、防衛(wèi)力過低或侵襲力超過防衛(wèi)力時，就會產(chǎn)生潰瘍。一是損傷粘膜的 侵襲力 (主要是胃酸／胃蛋白酶的消化作用 )，另一是粘膜自身的 防衛(wèi)力 。愈后維持量 400mg/d 睡前頓服。質(zhì)子泵被阻斷后，抑制胃酸分泌的作用較 H2受體拮抗劑為強(qiáng)。在細(xì)胞水平上，心衰表現(xiàn)為心肌細(xì)胞收縮力下降，收縮和舒張緩慢。 研究表明，ＲＡ患者滑膜組織中多種細(xì)胞因子的表達(dá)均上調(diào)，但是致炎性因子與抗炎性因子的失衡、致炎性因子在關(guān)節(jié)內(nèi)的過剩積聚，很可能是導(dǎo)致ＲＡ發(fā)病和炎癥持續(xù)的原因，腫瘤壞死因子 (ＴＮＦ α)和白細(xì)胞介素１ (ＩＬ－１ )是ＲＡ致病中最關(guān)鍵的兩種細(xì)胞因子。已鑒定大約 600個染色體的基因座，在每個位點(diǎn)上都有一個或多個特異的致病性突變?；紟捉?jīng)多次治療后，循環(huán)血液中 ADA水平逐漸升高，至第 10個月已達(dá)正常值的 25％，戶外活動較少感染且已上學(xué)。 中醫(yī)治療的主要途徑是通過四診合參，思維歸納出“證”（身體某階段陰陽失平衡狀態(tài)），采用自然藥物的屬性（陰陽、寒熱、升降、潤燥）來調(diào)節(jié)機(jī)體的陰陽偏盛、偏衰，使之達(dá)到新的 平衡狀態(tài) 。 中醫(yī)如何走向現(xiàn)代化 ？ 基礎(chǔ)理論 ―― 由封閉走向開 放 臨 床 ―― 發(fā)揮自身優(yōu)勢 治未病 整體觀 中醫(yī)歷來主張“先安未受邪之地”， “上攻治未病” 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)糖尿病的四級預(yù)防 降低糖尿病的發(fā)病率 改變不良的生活方式 ， 加強(qiáng)高危人群的預(yù)防和監(jiān)護(hù) 早期預(yù)防糖尿病 查體及早發(fā)現(xiàn) ， 高危人群篩查 ， 糖耐量異常的病人跟蹤觀察 減少或延緩糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生 綜和治療 ， 長期穩(wěn)定血糖在正常范圍內(nèi) ， 去除有害因素 （ 煙 、 酒 、高血壓 、 高血脂 ） 阻止和延緩并發(fā)癥的惡化 亞健康（ 60％） 輕度心身失調(diào) 疲勞、失眠、胃口差、情緒不穩(wěn)定（易恢復(fù) 占 25％） 潛臨床狀態(tài) 已呈現(xiàn)出發(fā)展成某些疾病的高危傾向 ， 潛伏著向某種疾病發(fā)展的高度可能 。 糖復(fù)合物是糖類和蛋白質(zhì)或脂類形成的共價結(jié)合物，近年來又發(fā)現(xiàn)了蛋白質(zhì) — 糖 — 脂質(zhì)三者的共價結(jié)合物。提示胰腺外分泌功能的降低是脾氣虛證發(fā)生的病理機(jī)制之一。 脾虛證與免疫功能關(guān)系的研究 中醫(yī)學(xué)認(rèn)為脾主運(yùn)化，為氣血生化之源，脾旺則不受邪。強(qiáng)凋脾虛在瘀血形成中有一定
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1