醫(yī)學(xué)生物學(xué)及其研究?jī)?nèi)容-wenkub
2023-01-18 03:54:15 本頁(yè)面
【正文】 ，從而啟動(dòng)心肌細(xì)胞收縮過(guò)程。多采用半量療法。 可在 2－ 3天內(nèi)控制癥狀，并使?jié)兒芸煊?。維持量 20mg/d。多數(shù)可在停藥后迅速逆轉(zhuǎn)。 抗膽堿能藥物 ： 溴本辛、普魯本辛、胃復(fù)康（苯鈉嗪）、按胃靈（溴化羥苯乙銨）等。 胃酸／胃蛋白酶的侵襲作用 在十二指腸潰瘍發(fā)生過(guò)程中，胃酸／胃蛋白酶的侵襲力起主要作用。它是研究生命的現(xiàn)象和本質(zhì)，并探討生物發(fā)生和發(fā)展規(guī)律的一門(mén)科學(xué)，所以也稱生命科學(xué)。 植物學(xué) 動(dòng)物學(xué) 人體解剖學(xué) 組織胚胎學(xué) 生物化學(xué) 微生物學(xué) 生物學(xué) 細(xì)胞生物學(xué) 遺傳學(xué) 生物學(xué) （生態(tài)學(xué)、時(shí)間生物學(xué)） 二、生物學(xué)與醫(yī)學(xué)的關(guān)系 （一）生物學(xué)與西醫(yī)學(xué)的關(guān)系 “生物醫(yī)學(xué)模式” 例 受體－－十二指腸潰瘍 消化性潰瘍的發(fā)病過(guò)程十分復(fù)雜，可概括為兩種力量之間的抗衡。 十二指腸潰瘍的發(fā)生有一閾值，即壁細(xì)胞 總數(shù)不得少于 10億 個(gè)、最大 胃酸 分泌量不能低于 10mmol／h，在此閾值以下時(shí)不會(huì)發(fā)生十二指腸潰瘍。 組胺 H2受體拮抗劑（阻滯劑） ： （ 1）西咪替?。浊柽潆遥? 800mg／ d 睡前頓服，連服 4到 8周。 （ 2）雷尼替丁 抑制胃酸分泌的作用比甲氰咪胍強(qiáng)五倍，副作用較少。 質(zhì)子泵抑制劑 壁細(xì)胞分泌酸的最后一個(gè)環(huán)節(jié)是其微泌管膜上的質(zhì)子泵（ H+K+ATP酶），能推動(dòng)胞漿內(nèi)的 H+與管腔內(nèi)的 K+交換，使 H+排出細(xì)胞外。一般 2周后愈合率可達(dá)70％， 4周后可達(dá) 90％以上， 6－ 8周后幾乎全部愈合。 例 受體－－心衰 心衰是人類多種主要心臟疾病的最終表現(xiàn)，病人可因心衰而死亡。 例： 溶酶體－－矽肺 二氧化硅塵粒吸入肺泡后被巨噬細(xì)胞吞噬，含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成為次級(jí)溶酶體。 例 細(xì)胞因子 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 (ＲＡ )是以關(guān)節(jié)炎癥和骨質(zhì)破壞為主要病理特征的自身免疫性疾病，其免疫異常和發(fā)病機(jī)制仍不很清楚 。 傳統(tǒng)藥物 ?非類固醇類抗炎藥 ?糖皮質(zhì)激素 ?改變病情藥 改變病情藥能夠減輕關(guān)節(jié)炎癥狀、阻止關(guān)節(jié)破壞，一直是治療ＲＡ的主要藥物，然而其長(zhǎng)期有限的療效和毒性反應(yīng)使其應(yīng)用受到很大限制。同時(shí)，分子遺傳學(xué)和基因定位的進(jìn)展促進(jìn)了基礎(chǔ)遺傳學(xué)理論知識(shí)的爆炸性發(fā)展。 基因治療 1989年 5月，在美國(guó)進(jìn)行首例 NEO／ TIL臨床基因標(biāo)記試驗(yàn)。當(dāng) T細(xì)胞分化時(shí)，與攜帶正常 ADA基因的反轉(zhuǎn)錄病毒載體共培養(yǎng)數(shù)日，然后將 T細(xì)胞輸回患兒體內(nèi)。受治疾病包括多種遺傳病，如血友病 B、家族性高膽固醇血癥、囊性纖維瘤。中醫(yī)理論將人體視為自然界的一部分，認(rèn)為人體的生理病理變化順從著自然界的陰陽(yáng)變化。這整體功能結(jié)構(gòu)關(guān)系又表現(xiàn)為與日月天時(shí)相應(yīng)和的，機(jī)體發(fā)育和生命維持的節(jié)律。 雖然這有助于從整體把握機(jī)體病理、生理狀態(tài)的變化，但也相對(duì)限制了中醫(yī)深層次的發(fā)展。
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