醫(yī)學生物學及其研究內容-文庫吧
2024-12-20 03:54 本頁面
【正文】 心衰是人類多種主要心臟疾病的最終表現，病人可因心衰而死亡。在細胞水平上，心衰表現為心肌細胞收縮力下降，收縮和舒張緩慢。 心肌細胞收縮活動是由胞內鈣致鈣釋放產生的鈣瞬變調控的。當心肌細胞興奮時，細胞膜上電壓依賴性 L型鈣通道被激活，其產生的鈣內流，激活了肌質網鈣釋放通道（又叫ryanodine受體）產生鈣火花，而大量鈣火花總和產生了鈣瞬變，從而啟動心肌細胞收縮過程。 例： 溶酶體－－矽肺 二氧化硅塵粒吸入肺泡后被巨噬細胞吞噬，含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成為次級溶酶體。二氧化硅對巨噬細胞有明顯毒性作用，石英表面的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導致吞噬細胞溶酶體崩解，最后細胞膜本身也被破壞，矽塵釋出，后又被其他巨噬細胞吞噬，如此反復進行。受損或已破壞的巨噬細胞釋放“致纖維化因子”，并激活成纖維細胞，導致膠原纖維增生。肺纖維化。 例 細胞因子 類風濕性關節(jié)炎 類風濕性關節(jié)炎 (ＲＡ )是以關節(jié)炎癥和骨質破壞為主要病理特征的自身免疫性疾病，其免疫異常和發(fā)病機制仍不很清楚 。 研究表明，ＲＡ患者滑膜組織中多種細胞因子的表達均上調，但是致炎性因子與抗炎性因子的失衡、致炎性因子在關節(jié)內的過剩積聚，很可能是導致ＲＡ發(fā)病和炎癥持續(xù)的原因，腫瘤壞死因子 (ＴＮＦ α)和白細胞介素１ (ＩＬ－１ )是ＲＡ致病中最關鍵的兩種細胞因子。 體外實驗和動物模型已經證實，ＴＮＦ α和ＩＬ－１兩者均可以誘導趨化因子和黏附分子的表達，增加炎性細胞的活化和其由血流向關節(jié)的移動；均可以刺激滑膜成纖維細胞和軟骨細胞產生包括基質金屬蛋白酶（ＭＭＰ）在內的炎性介質，從而降解蛋白多糖和膠原；此外，在ＴＮＦ α和ＩＬ－１的作用下，滑膜巨噬細胞可以進一步分化為破骨細胞，導致邊緣骨質破壞。 ＴＮＦ α主要在疾病的早期起作用，可能更多地參與刺激炎癥的發(fā)生，導致關節(jié)腫脹和更明顯的全身性表現；ＩＬ－１存在于ＲＡ的整個病程中，可以直接刺激破骨細胞，對炎性部位的持續(xù)性細胞浸潤和誘導組織破壞起更直接的作用，是骨質吸收和破壞的主要細胞因子之一。 傳統藥物 ?非類固醇類抗炎藥 ?糖皮質激素 ?改變病情藥 改變病情藥能夠減輕關節(jié)炎癥狀、阻止關節(jié)破壞，一直是治療ＲＡ的主要藥物，然而其長期有限的療效和毒性反應使其應用受到很大限制。 細胞因子拮抗劑 近些年來，科學家將基礎科學的研究結果轉化為臨床應用，并研制出多種細胞因子拮抗劑，為ＲＡ的治療提供了更加有效的方法。目前細胞因子拮抗劑主要分為三種類型： ?單克隆抗體 ?重組的可溶性受體 ?細胞因子受體拮抗劑 例： 分子遺傳學 隨著營養(yǎng)性和傳染性疾病的明顯減少，人們對人類疾病的遺傳因素的決定作用愈加重視?，F已證明，重大疾病如冠狀動脈疾病、糖尿病、高血壓和主要精神病的病因具有重要遺傳因素。同時，分子遺傳學和基因定位的進展促進了基礎遺傳學理論知識的爆炸性發(fā)展。已鑒定大約 600個染色體的基因座，在每個位點上都有
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