缺血預(yù)適應(yīng)與心臟保護(hù)-免費閱讀
【正文】 調(diào)查日本的冠心病危險因素，藥物治療現(xiàn)狀以及治療結(jié)果的比較 研究對象和方法 JCAD研究連續(xù)入組缺血性心臟病病人，要求冠脈造影檢查時至少一支主冠脈 75%以上狹窄。 35: 514518 0 10 20 30 40 50 對 照 尼可地 爾 尼可地 爾 + 5HD 尼可地 爾 + HMR1098 ＊ ＊ *： p vs 對照組 細(xì)胞死亡率% 5HD: 5羥葵酸鹽，特異性線粒體敏感性鉀通道阻斷劑 HMR1098：細(xì)胞膜 ATP敏感鉀通道阻滯劑 尼可地爾可以開放線粒體 KATP通道，顯著減少心肌細(xì)胞凋亡 26 線粒體 KATP通道開放與心肌細(xì)胞抗氧化應(yīng)激作用 試驗設(shè)計 (A) 對照細(xì)胞 (B) 細(xì)胞暴露于 100181。M 1181。 82: 20442051 0 (mV) 第一次擴(kuò)張 第二次擴(kuò)張 ST 段抬高 球囊擴(kuò)張 90 秒 (第一次擴(kuò)張 ) 球囊擴(kuò)張 90秒 (第二次擴(kuò)張 ) 5分鐘間隔 P= 缺血預(yù)適應(yīng)通路：線粒體 KATP開放起關(guān)鍵作用 PLC / PLD AMP ADP ATP cytosolic 5’NT 腺 苷 腺 苷 G 蛋白 DAG 線粒體 KATP 通道開放 細(xì) 胞膜 KATP 通道 鈣 離子通道 G 蛋白 K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ ecto 5’NT AMP PKC K+ 線粒體 KATP 通道開放 線粒體 KATP 通道開放 腺苷 (A1,A3) 緩激肽 (B2) 內(nèi)源性阿片 (δ) 血管緊張素 Ⅱ(AT1) 去甲腎上腺素 (α1) 細(xì) 胞內(nèi) Ca2+↑ Ca2+ Ca2+ 超 載 心肌缺血對于線粒體功能的影響 線 粒體基 質(zhì) 收 縮 呼吸功能受 損 ATP生成減少 心肌 細(xì) 胞凋亡 開放線粒體 KATP對于缺血心肌的保護(hù)作用 K+ K+ K+ 線粒體 KATP通道開放 ↓ K+內(nèi)流， 減少鈣內(nèi)流 ↓ 線粒體舒張 ↓ 呼吸功能增強(qiáng)， ATP↑ ↓ 保護(hù)心肌，減少凋亡 線粒體膜去極化 Ca2+ ATP敏感性鉀通道 ? 其特征是通道活性隨胞內(nèi) ATP濃度升高而被顯著抑制 , 因此將其命名為 ATP敏感性鉀通道 (ATPsensitive potassium channel, KATP ）其廣泛分布在心臟、骨骼肌、胰腺、動脈平滑肌等 ? 細(xì)胞膜上的 KATP (sarcolemmal KATP channel, sKATP ) ? 線粒體膜上的 KATP (mitochondrial KATP, mitoKATP ) SUR SUR Kir Kir SUR SUR Kir Kir Kir=inwardly rectifying potassium channel （內(nèi)向整流鉀通道 ) KATP通道的結(jié)構(gòu) KATP通道：由磺酰脲受
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1