缺血預適應與心臟保護(存儲版)
【正文】 體（ SUR）亞基和通道蛋白（ Kir）亞基組成的異源八聚體 磺酰脲受體及通道蛋白的類型： SUR 1 + Kir SUR 2A + Kir SUR 2B + Kir 胰 β細 胞 心肌線粒體 平滑 肌 磺脲類受體 SUR特性 存在部位 KATP基礎狀態(tài) 刺激狀態(tài) 作用 ? 胰島 β細胞 開放 血糖 ?時關(guān)閉 胰島素分泌 ? 心肌線粒體 關(guān)閉 缺血時開放 缺血預適應 ? 血管平滑肌 關(guān)閉 缺血時開放 血管擴張 磺脲類藥物忌用于缺血性心臟病，尤其是對 SUR1和 SUR2均阻斷的第一代磺脲格列苯脲，因其關(guān)閉胰島 β 細胞 上的 KATP通道促進胰島素分泌時，也阻斷了心肌和血管平滑肌上的 KATP通道，抑制缺血預適應和血管舒張。缺血預適應與心臟保護 醫(yī)院 教授 對照組 (n=5) 40 0 40 min 4 days 閉塞 再灌注 對照組 0 5 10 15 20 25 30 35 預適應處理 梗死面積 (占風險面積的比例% p Murry CE. Circulation, 1986。 線粒體的功能 ? 產(chǎn)生 ATP， 細胞生 命活動所需能量的 80%由線粒體提供 ? 儲存 Ca 2+ ? 調(diào)節(jié)細胞凋亡 線粒體 ATP敏感性鉀通道 ? 具有心肌缺血預處理樣的的保護作用 ? 減輕缺血 /再灌注心肌鈣超載 ? 減輕缺血 /再灌注后的氧自由基損傷 ? 抗心室重構(gòu)尤其是抗心肌肥厚 ? 抑制心肌細胞凋亡 線粒體 KATP通道開放與心肌保護作用 減少線粒體 Ca2+超載 線粒體 KATP 通道開放使 K+內(nèi)流進入線粒體，降低了跨膜電位差 , 膜除極后減小 Ca2+ 內(nèi)流動力 , 抑制了 Ca2+ 內(nèi)流 , 從而有效防止線粒體內(nèi)的鈣超載，線粒體內(nèi) Ca2+減少 , 引起胞漿內(nèi) Ca2+濃度增加 , 激活蛋白激酶 C(PKC)從而對心肌產(chǎn)生預處理保護 線粒體基質(zhì)腫脹和能量代謝 ? 線粒體 KATP 通道開放后 , 伴隨 K+內(nèi)流線粒體內(nèi)滲透壓升高，胞漿水分進入線粒體內(nèi)引起基質(zhì)腫脹。M 線粒體 ? 100181。M H2O2 共 16h (C) 用 100181。 尼可地爾組 2,558名（ 5mg tid），對照組 2,558名，其它治療組間無差異 隨訪時間： 平均隨訪時間為 JCAD 研究組 . Circ J 2022。 40: 803 尼可地爾通過開放 KATP線粒體通道抑制了心肌細胞內(nèi)因氧化應激而誘導的凋亡 尼可地爾對 PTCA術(shù)中缺血程度的影響 試驗對象 ? 對于伴有 1支左前降支病變，擇期接受 PTCA手術(shù)的慢性穩(wěn)定型心絞痛患者 30例 試驗方法 ? 在擇期接
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1