缺血性腦血管病的研究進(jìn)展-免費(fèi)閱讀
【正文】 【 不良反應(yīng) 】 主要包括胃及十二指腸潰瘍、出血、皮疹、紫癜、瘙癢、頭痛、眩暈、胸痛、水腫、血壓升高。 【 不良反應(yīng) 】 惡心、嘔吐、腹瀉、出血、粒細(xì)胞減少、膽汁淤積性黃疸、藥物性肝炎。 【 用法及用量 】 小劑量 50l00mg,1日 1次口服。受體拮抗劑 ,包括纖維蛋白原受體拮抗如單克隆抗體 c7E3；五短色膠受體拮抗劑 ,如 ketanserin。 低分子肝素 ? 近年推出低分子肝素，對(duì)血小板影響小 ,應(yīng)用比較簡(jiǎn)便 ,不必勤查凝血情況。 抗凝治療在缺血性腦血管病治療中的應(yīng)用 ? 腦血栓形成： (包括肝素和口服抗凝劑 )長(zhǎng)時(shí)期用于防止血栓的擴(kuò)延和進(jìn)展性腦卒中，也可用于溶栓治療后防止再閉塞。 【 注意事項(xiàng) 】 出血性疾病、血小板減少、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、嚴(yán)重高血壓、消化道潰瘍、肝腎功能障礙、視網(wǎng)膜血管病患者禁用。 【 用法及用量 】 ? 開始劑量 500012500u溶于 5%葡萄糖溶液1000ml靜脈點(diǎn)滴 ,速度為 1520滴 /分鐘 ,應(yīng)用三管法每 4小時(shí)測(cè)定一次凝血時(shí)間 ,使凝血時(shí)間控制在 1820分鐘 (正常值 612分鐘 )。 （三）臨床常用抗凝藥 ? 肝素 【 藥理作用 】 肝素是一種直鏈粘多糖 氨基葡聚糖 ,抗凝作用是通過與血漿中的抗凝血酶Ⅲ (ATⅢ )結(jié)合 ,加速 ATⅢ 對(duì)凝血因子的滅活作用 ,阻止纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白。不同的凝血藥作用于不同的凝血環(huán)節(jié)，如肝素主要通過與抗凝血酶 Ⅲ 的相互作用而抗凝；雙香豆素類主要主要引起凝血酶原減少；水蛭素是一種凝血酶原抑制劑。 并發(fā)癥 ? 1）出血 腦內(nèi)出血的原因是 :① 缺血后血管壁受損 ,易破裂。但再通的時(shí)間在發(fā)病后數(shù)小時(shí)至數(shù)天，一般在發(fā)病后 34天 ,此時(shí)缺血半暗帶的神經(jīng)細(xì)胞早已出現(xiàn)不可逆性壞死。 安克洛酶 降纖酶 ? 【 藥理作用 】 本品是一類自我國(guó)多種蛇種的蛇毒中分離和純化出的類凝血酶 ,分子量在 3400036000，HPLG檢測(cè)僅有單一的峰值。腦梗死 8小時(shí)內(nèi)慎用。重組單鏈尿激酶（ rscuPA）和重組組織型纖溶酶原激活物（ rtPA）等屬于纖維蛋白特異性溶栓藥，在纖維蛋白存在的情況下 ,它們的活性大為增加 ,但在體內(nèi)存留的時(shí)間較短。血栓機(jī)化早在血栓形成的第一天已開始 ,第三、四天就能比較牢固地附著于血管壁。白色血栓在血管腔內(nèi) ,使經(jīng)過的血流產(chǎn)生漩渦 ,在漩渦處又形成新的血小板堆。 （二 ) 血栓的形成過程和轉(zhuǎn)歸 ? 血栓形成首先是由血小板自血流中不斷析出 ,并粘附在受損的血管內(nèi)膜上 ,并釋放出 ADP、TXA2,以吸引血液中流經(jīng)此處的其他血小板 ,不斷地聚集在已活化的血小板表面 ,同時(shí)由于凝血過程的被激發(fā) ,凝血酶、 TXA2和 ADP協(xié)同作用 ,使血小板進(jìn)一步粘集 ,形成小堆 ,不再散開。在正常情況下劇烈運(yùn)動(dòng)常引起血漿纖維蛋白原與因子 Ⅷ 明顯增多 ,但并不發(fā)生血栓 ,這是由于纖溶酶原激活劑釋放也相應(yīng)增加 ,纖溶活性增高。 凝血因子異常 ? 單純的凝血因子少量被激活 ,也只有在一定的條件下 (如血流緩慢 ),才可引起血栓形成。因此血管內(nèi)皮受損或血管壁病變是誘發(fā)血栓的常見原因。缺血性腦血管病的研究進(jìn)展 一、血栓形成的基礎(chǔ)理論 ? 血液成分（纖維蛋白和 /或血細(xì)胞）析出、粘集或凝固形成凝快的過程 ,稱為血栓形成 (thrombosis),所形成的固體凝塊 ,稱為血栓 (thrombus)。 血流異常 ? 血流異常主要包括血流速度和血流方式的異常。但若凝血因子增多 ,并同時(shí)大量激活 ,則往往引起血栓形成。若廣泛性血管內(nèi)皮受損，纖溶酶原激活劑合成和釋放減少，有利于血栓形成。此過程反復(fù)進(jìn)行 ,使血小板堆逐漸增大 ,形成血小板血栓 ,這是血栓形成的第一步 ,此后的發(fā)展取決于血栓發(fā)生的部位和局部血流速度。這一過程不斷進(jìn)行 ,血小板堆數(shù)目不斷增加 ,形成許多有分支的小梁 ,小梁間血流變慢，局部凝血因子和血小板第 3因子的濃度逐漸增高，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，形成纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)羅白細(xì)胞和大量紅細(xì)胞。完全機(jī)化以后 ,血栓一般不再延伸 ,也不會(huì)脫落。 溶栓藥種類 ? 第一代溶栓藥 鏈激酶（ SK）、尿激酶 (UK) ? 第二代溶栓藥 組織型纖溶酶原激活劑 (tPA) 乙?；w溶酶原 鏈激酶活化復(fù)合物（ APSAC）、 單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑 (scuPA) 、葡萄球菌激酶 (Sak) ? 第三代溶栓藥 改造自然型 tPA的分子結(jié)構(gòu) ；嵌合型溶栓藥如既有 tPA和 scuPA的的纖維蛋白特異性，又有 scuPA的高催化性；導(dǎo)向性溶栓藥 抗纖維蛋白單抗、抗血小板單抗、抗交聯(lián)纖維蛋白 D二聚體單抗、抗血小板顆粒膜蛋白單抗等，連接的溶栓藥有 tPA和尿激酶。 【 用量及用法 】 ? 動(dòng)脈內(nèi)容栓每次 5075萬(wàn) u；靜脈溶栓每次 100200萬(wàn) u。降纖酶可作用于纖維單白原的肽鍵 ,使其降解為纖維蛋白單體和多聚體 ,減少纖維蛋白原含量 ,防止血栓形成 ,但對(duì)凝血因子和血小板功能無
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