20xx年醫(yī)學(xué)專題—?jiǎng)用}血栓形成的危害性-預(yù)覽頁
【正文】 l II):II38, II不穩(wěn)定不穩(wěn)定 (wěnd236。血栓形成 (x237。l 活化的血小板通過黏連蛋白與內(nèi)皮下組織牢固黏附，使黏附的血小板變形 (bi224。血栓 (xu232。使血管腔嚴(yán)重狹窄并影響血流發(fā)生 心絞痛 。l 第十 頁 ，共六十 頁 。ow249。第十三 頁 ，共六十 頁 。)、新概念第十五 頁 ，共六十 頁 。第十六 頁 ，共六十 頁 。第十七 頁 ，共六十 頁 。)素、白細(xì)胞等增高， 以及高凝、血小板高聚集等。nzh232。急性 (j237。)血栓血管完全閉塞）l ST段 不 抬高心梗 不溶栓治療， 抗血小板和抗凝治療（主要是 白色血栓形成使血管腔嚴(yán)重狹窄）第二十 頁 ，共六十 頁 。l 第一代藥物 鏈激酶（ SK）和尿激酶（ UK）l 第二代藥物 重組 (zh242。ng)方法方法l 尿激酶： （ UK） 劑量為 150萬 U，于 30分鐘內(nèi)靜脈滴注，l 鏈激酶或重組 (zh242。nɡ m224。l 國內(nèi)給藥法 50mg首先靜脈注射 8 mg，繼之 42mg在 30 分鐘內(nèi)靜脈滴注，第二十三 頁 ，共六十 頁 。o)的優(yōu)點(diǎn)l 簡便易行，適用于各級(jí)醫(yī)院l 可早期給藥，贏得更早的再灌注時(shí)間l 有試驗(yàn)表明（ rt－ PA） 6090minTIMI達(dá) 3級(jí)以上的再通率達(dá) 90% ，與支架或 PTCA療效相似l 院外溶栓療效肯定l 早期溶栓（ 23小時(shí) (xiǎosh237。ng)心肌梗死 抗血小板抗凝治療抗血小板抗凝治療 第二十六 頁 ，共六十 頁 。n b225。y242。ng)途徑等使血小板不被激活，從而達(dá)到抑制血小板的黏附和聚集。) 低分子肝素 水蛭素 華法令等阿司匹林 (ā sī pǐ l237。ST段不抬高段不抬高 (t225。oguǒ)不佳的可能機(jī)制? 多數(shù) (duōsh249。li232。低分子肝素低分子肝素 (ɡān s249。o)低分子肝素 安慰劑急性冠狀動(dòng)脈疾病阿司匹林＋低分子肝素可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生證 實(shí)第三十四 頁 ，共六十 頁 。 普通普通 (pǔtōng)肝素肝素l 分子量大 1202415000l 首先 5000u靜注 , 繼以 1000u/ h持續(xù)靜滴 , 達(dá)肝素化 , 使 aPTT延長 (y225。)利用度高利用度高 血漿半衰期長血漿半衰期長 出血并發(fā)癥少出血并發(fā)癥少 不必監(jiān)測(cè)不必監(jiān)測(cè) APTT 目前臨床應(yīng)用低分子肝素目前臨床應(yīng)用低分子肝素 逐漸代替了普通肝素。nch225。低分子低分子 (fēnzǐ)肝素與肝素與 AMIl 提高開通的速率l 提高開通率l 防止再閉塞和再梗死 (ɡěnɡ sǐ)l 防止左室附壁血栓形成l 防止深靜脈血栓形成第三十九 頁 ，共六十 頁 。價(jià)效比值價(jià)效比值 (bǐzh237。第四十一 頁 ，共六十 頁 。抗血小板藥物 (y224。1．阿司匹林 (ā sī pǐ l237。 血液中的血小板才能恢復(fù)其在止血作用中的功能。n)的劑量l 臨床觀察發(fā)現(xiàn)阿司匹林的療效和劑量沒有依賴關(guān)系， 30mg的阿司匹林即可抑制血小板聚集，給予 2~3倍劑量可以充分抑制血小板聚集。 第四十六 頁 ，共六十 頁 。w249。 第四十七 頁 ，共六十 頁 。ng)心肌梗死 160（ mg）l 急性缺血性卒中 160（ mg）第四十八 頁 ，共六十 頁 。bi233。h233。第五十一 頁 ，共六十 頁 。l 另外有試驗(yàn)證實(shí)，氯吡格雷與 ASA聯(lián)合治療 1年，比單用 ASA使心腦血管事件降低 31% 。nɡ y242。 維持量 75mg/d。r)使纖維蛋白原不能與糖蛋白 Ⅱ b / Ⅲ a結(jié)合，使血小板不能發(fā)生聚集，是目前最強(qiáng)的抗血小板藥。ngj249?？寡“逅幍母弊饔? 各種抗血小板藥的副作用有所不同，但共同的副作用是出血。小 結(jié)l 三類抗血小板藥物 ASA作用弱，血小板GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗劑 作用強(qiáng)，氯吡格雷介于二者之間。l 阿司匹林價(jià)格低，使用方便，療效確切，應(yīng)加大宣傳，規(guī)范應(yīng)用，讓阿司匹林有一個(gè)晴朗的天空。ir243。i ɡāo)的急性心肌梗死。 FRISC和 FRISC I
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