20xx年醫(yī)學(xué)專題—第五章-細(xì)胞因子-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 攻擊破壞自身細(xì)胞和組織所致。nɡ)彌漫性甲狀腺腫、重癥肌無(wú)力等。,第十頁(yè)，共六十四頁(yè)。u)破壞的因素分為與個(gè)體自身免疫相關(guān)的遺傳因素和誘發(fā)自身免疫異常的環(huán)境因素，二者相互影響和相互作用。 （一）自身抗原出現(xiàn) 1. 微生物感染 感染是誘發(fā)自身免疫非常重要的因素，分子模擬是主要機(jī)制。ng)中，APC攝取組織損傷的碎片，并可能將自身抗原的隱蔽表位遞呈給機(jī)體自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞克隆，此現(xiàn)象稱為“表位擴(kuò)展”。)應(yīng)答和免疫(miǎny236。 4. Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞功能失衡,第十四頁(yè)，共六十四頁(yè)。,第十五頁(yè)，共六十四頁(yè)。li225。 具體方法自學(xué)。 2．替代治療 對(duì)由于自身免疫而致某些具有重要生理作用的物質(zhì)減少的AID，可進(jìn)行替代療法。zh236。,二、選擇性或特異性免疫抑制的實(shí)驗(yàn)性治療(zh236。ngtǐ)治療 單克隆抗體已被成功用于治療多種AID實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。ngyu225。,第二十一頁(yè)，共六十四頁(yè)。,第二十二頁(yè)，共六十四頁(yè)。,第二十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。 bāo)缺陷和補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷。 2．腫瘤 IDD（尤其T細(xì)胞缺陷）患者易發(fā)生腫瘤。,IDD的診斷除依據(jù)臨床表現(xiàn)外，還須進(jìn)行全面的免疫學(xué)檢查，以確定缺陷的成分和程度。,第二十六頁(yè)，共六十四頁(yè)。缺陷可發(fā)生于免疫系統(tǒng)發(fā)育成熟的各環(huán)節(jié)，多為X連鎖隱性遺傳(y237。n)，多見(jiàn)于嬰幼兒，嚴(yán)重者可危及生命。)受阻，或Th細(xì)胞功能異常，引起抗體合成或分泌缺陷，亦稱原發(fā)性體液免疫缺陷病。 免疫學(xué)特點(diǎn)： 血清Ig含量(h225。,(二) 選擇性免疫(miǎny236。,第三十頁(yè)，共六十四頁(yè)。ngch225。,第三十一頁(yè)，共六十四頁(yè)。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)生化膿性感染。bāo)缺陷病,原發(fā)性T細(xì)胞缺陷病亦稱原發(fā)性細(xì)胞免疫缺陷病。ng)常為陰性，但抗體水平可基本正常。 嚴(yán)重(y225。,四、吞噬細(xì)胞缺陷病 吞噬細(xì)胞缺陷病包括吞噬細(xì)胞數(shù)減少和功能障礙。 (一) 補(bǔ)體固有成分缺陷 (二) 補(bǔ)體調(diào)控蛋白缺陷,第三十五頁(yè)，共六十四頁(yè)。 x236。n)病,獲得性性免疫缺陷(quēxi224。,第三十七頁(yè)，共六十四頁(yè)。,二、獲得性免疫缺陷(quēxi224。),HIV病毒的包膜有一種分子量120Kd的糖蛋白，即gP120，其受體是CD4+T表面上的CD4分子。,第二十三章 腫瘤(zhǒngli,腫瘤免疫學(xué)(tumor immunology)： 是研究腫瘤的免疫原性、機(jī)體對(duì)腫瘤的免疫應(yīng)答、機(jī)體免疫功能(gōngn233。)抗原,一、根據(jù)腫瘤抗原(k224。,第四十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。,（二）腫瘤相關(guān)性抗原 (tumor associated antigen ,TAA) 是指一些腫瘤細(xì)胞(x236。,第四十五頁(yè)，共六十四頁(yè)。xi224。,（二）病毒誘發(fā)(y242。,第四十七頁(yè)，共六十四頁(yè)。 1．突變的基因產(chǎn)物 自發(fā)性腫瘤表達(dá)的抗原大部分可能為突變基因的產(chǎn)物，某些自發(fā)性腫瘤抗原是由所謂“沉默基因在細(xì)胞惡變時(shí)表達(dá)。ng)表達(dá)的正常成分,胚胎抗原（fetal antigen，Ag）： 是宿主胚胎發(fā)育階段由胚胎組織產(chǎn)生的，在胚胎后期(h242。,第二節(jié) 機(jī)體(jītǐ)抗腫瘤免疫效應(yīng)機(jī)制,機(jī)體抗腫瘤的免疫學(xué)效應(yīng)機(jī)制十分復(fù)雜，涉及多種免疫成分，包括非腫瘤特異性免疫和腫瘤特異性免疫，二者共同(g242。,一、非特異性抗腫瘤免疫(miǎny236。n) （三） γδ+T細(xì)胞的殺瘤效應(yīng) 可直接殺傷腫瘤細(xì)胞，但不受MHC限制,還可分泌多種CK發(fā)揮抗腫瘤作用。ng),活化的巨噬細(xì)胞通過(guò)溶酶體酶等直接殺傷與之結(jié)合的腫瘤細(xì)胞。,第五十二頁(yè)，共六十四頁(yè)。 2．CD8+T細(xì)胞 通過(guò)Mφ、DC等APC攝取、加工處理和遞呈腫瘤抗原(k224。,（二）抗腫瘤的體液免疫(miǎny236。,第五十四頁(yè)，共六十四頁(yè)。,第三節(jié) 腫瘤(zhǒngli,（二）MHC分子表達(dá)異常 某些腫瘤細(xì)胞表面MHCⅠ類分子表達(dá)減少或缺失，導(dǎo)致抗原(k224。例如：瘤細(xì)胞可高表達(dá)唾液黏蛋白物質(zhì)或腫瘤激活的凝聚系統(tǒng)。 （四）腫瘤抗原加工、處理和遞呈障礙 某些腫瘤細(xì)胞不能將抗原肽MHCⅠ類分子復(fù)合物轉(zhuǎn)運(yùn)至癌細(xì)胞表面；某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)LMPLMP2和TAP表達(dá)低下。,二、腫瘤細(xì)胞的“漏逸” 腫瘤生長(zhǎng)早期，體內(nèi)僅出現(xiàn)(chūxi224。zhǔ)體內(nèi)生長(zhǎng)過(guò)程中，其腫瘤抗原可作用于不同分化階段的特異性淋巴細(xì)胞，若幼稚階段的淋巴細(xì)胞接觸腫瘤抗原后可產(chǎn)生免疫耐受。 六、腫瘤細(xì)胞分泌免疫抑制性因子 腫瘤細(xì)胞可分泌ILTGFβ、VEGF和PGE2等細(xì)胞因子，抑制(y236。,第五節(jié) 腫瘤(zhǒngli迄今，免疫治療僅作為傳統(tǒng)手術(shù)、化學(xué)藥物、放射治療的輔助療法。ng)總結(jié),第二十一章 自身免疫性疾病。第二節(jié) 獲得性免疫缺陷病。g22
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