20xx年醫(yī)學(xué)專題—第五章-細(xì)胞因子-wenkub.com
2024-11-16 00:50 本頁(yè)面
【正文】 在體內(nèi)、外誘生腫瘤特異性效應(yīng)細(xì)胞和分子等,第六十四頁(yè)，共六十四頁(yè)。g224。(二) T細(xì)胞活化和功能缺陷。,內(nèi)容(n232。i)、外誘生腫瘤特異性效應(yīng)細(xì)胞和分子等。)機(jī)體抗腫瘤免疫應(yīng)答。,第六十一頁(yè)，共六十四頁(yè)。,第六十頁(yè)，共六十四頁(yè)。,（五）腫瘤細(xì)胞共刺激分子(fēnzǐ)表達(dá)異常 某些腫瘤細(xì)胞雖可表達(dá)MHCⅠ類分子和腫瘤抗原，但B7等共刺激分子表達(dá)低下或缺乏，不能為CTL提供共刺激信號(hào)，導(dǎo)致CTL失能或凋亡，從而使腫瘤細(xì)胞逃避T細(xì)胞的免疫監(jiān)視。,血清(xu232。n)遞呈功能障礙，影響腫瘤特異性CTL活化和抗腫瘤效應(yīng)。 一、腫瘤細(xì)胞缺乏激發(fā)免疫應(yīng)答所必需的成分 （一）腫瘤抗原的免疫原性弱及抗原調(diào)變 腫瘤抗原可發(fā)生表位減少或丟失，從而逃逸免疫系統(tǒng)識(shí)別和殺傷(shāshāng)，此現(xiàn)象稱為“抗原調(diào)變”。n)黏附分子間的相互作用，從而阻止腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)、黏附和轉(zhuǎn)移。ngtǐ)的免疫調(diào)理作用 4．抗體的封閉作用 抗體可通過(guò)封閉腫瘤細(xì)胞表面某些受體而影響腫瘤細(xì)胞的生物學(xué)行為。n)，激發(fā)特異性T細(xì)胞免疫而發(fā)揮關(guān)鍵的抗腫瘤作用。),（一）抗腫瘤的細(xì)胞免疫機(jī)制 細(xì)胞免疫在機(jī)體抗腫瘤效應(yīng)中起重要作用。 特異性抗體介導(dǎo)ADCC殺傷腫瘤細(xì)胞。,（四）Mφ的殺瘤效應(yīng)(xi224。 （二）NK細(xì)胞的殺瘤效應(yīng) 視為機(jī)體抗腫瘤的第一道防線(f225。ng)參與機(jī)體免疫監(jiān)視和抗腫瘤效應(yīng)。如AFP、CEA等。,2．異常(y236。)抗原,自發(fā)性腫瘤是指迄今尚未闡明(chǎnm237。能誘發(fā)腫瘤的病毒主要包括DNA病毒和RNA病毒，尤其是逆轉(zhuǎn)錄病毒。 此類腫瘤抗原的特點(diǎn)是：免疫原性弱、特異性強(qiáng)、高度異質(zhì)性。ngyu225。bāo)上有微量表達(dá)，但在腫 瘤細(xì)胞表達(dá)明顯↑不是腫瘤細(xì)胞所特有的成分。ngsh237。n)的特異性分類 （一）腫瘤特異性抗原 （tumor specific antigen,TSA） 是指僅表達(dá)于腫瘤細(xì)胞表面，而不存在于正常組織細(xì)胞的新抗原。,第四十二頁(yè)，共六十四頁(yè)。)抗原的分類及常見(jiàn)腫瘤(zhǒnglin)宿主的CD4+T細(xì)胞，還可感染APC等。,第三十九頁(yè)，共六十四頁(yè)。n)等均可引起免疫功能低下。n)病多見(jiàn)，其缺陷(quēxi224。,第三十六頁(yè)，共六十四頁(yè)。 2．衰變加速因子(DAF)和CD59缺陷 陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿(PNH)。 五、補(bǔ)體(bǔtǐ)系統(tǒng)缺陷 補(bǔ)體系統(tǒng)中的補(bǔ)體固有成分、補(bǔ)體調(diào)控蛋白及補(bǔ)體受體均可發(fā)生遺傳缺陷。ng)聯(lián)合型免疫缺陷?。⊿CID）： 一組細(xì)胞，體液免疫功能同時(shí)喪失的遺傳綜合征干細(xì)胞分化缺陷→T.B↓，體液，細(xì)胞缺陷出生6個(gè)月發(fā)病，易感染，生長(zhǎng)發(fā)育停滯，預(yù)后差。,(二) T細(xì)胞活化和功能缺陷 因T細(xì)胞膜分子表達(dá)異?；蛉笔?。n t224。,第三十二頁(yè)，共六十四頁(yè)。jī)信號(hào)。ngch225。大多數(shù)病人無(wú)臨床表現(xiàn)，少數(shù)可發(fā)生反復(fù)化膿性感染。ng)缺陷有關(guān)。ng)明顯降低對(duì)抗原刺激無(wú)抗體應(yīng)答，但骨髓中前B細(xì)胞數(shù)正常，外周血T細(xì)胞數(shù)及功能亦正常。,第二十八頁(yè)，共六十四頁(yè)。,一、原發(fā)性B細(xì)胞(x236。n)或常染色體隱性遺傳(y237。chu225。li225。 4. 多系統(tǒng)受累和癥狀多變性 5. 遺傳傾向性 6. 發(fā)病(fā b236。,三、主要(zhǔy224。 2．根據(jù)PIDD免疫系統(tǒng)受累的范圍不同分 （1）特異性IDD：前者包括B細(xì)胞缺陷、T細(xì)胞缺陷及聯(lián)合免疫缺陷； （2）非特異性IDD：后者包括吞噬細(xì)胞(tūn sh236。 二、分類(fēn l232。)缺陷病,教學(xué)要求： 1 掌握免疫(miǎny236。,第二十頁(yè)，共六十四頁(yè)。,（五）細(xì)胞因子治療 Thl細(xì)胞和Th2細(xì)胞功能失衡參與自身免疫病發(fā)生，故應(yīng)用細(xì)胞因子糾正Th1/Th2細(xì)胞偏移有可能治療AID。o),在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，已嘗試多種特異性免疫治療方案。 2. 免疫抑制劑 環(huán)胞酶素A(CsA) 和FK506。zh236。,一、自身(z236。 目前，臨床干預(yù)措施僅限于緩解或減輕AID患者臨床癥狀。 性別與某些AID的發(fā)生(fāshēng)有關(guān)： 在SLE患者中女：男＝（10～20）：1； 在強(qiáng)直性脊柱炎患者中男：女＝3：1；,第十六頁(yè)，共六十四頁(yè)。)相關(guān)的遺傳因素,個(gè)體遺傳背景從二方面影響其對(duì)AID易患性： ① 機(jī)體針對(duì)自身抗原能否產(chǎn)生應(yīng)答及應(yīng)答的強(qiáng)度受遺傳控制，尤以MHC的作用最為重要，此外，自身反應(yīng)特異性TCR和BCR表達(dá)也與遺傳背景有關(guān)； ② 許多免疫分子參與(cāny249。n)，導(dǎo)致自身免疫應(yīng)答失控，引發(fā)AID。,第十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。,4．表位擴(kuò)展(epitope spreading) 在AID發(fā)生過(guò)程(gu242。,一、誘發(fā)自身(z236。u)的異常和破壞是導(dǎo)致AID發(fā)生的根本原因。,
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