20xx年醫(yī)學專題—第8、9-抗膽堿藥模板-預覽頁
【正文】 右旋體作用強 山莨菪堿:從唐古特莨菪中提取的生物堿，目前已人工 合成 樟柳堿:從唐古特莨菪中分離的另一種生物堿,第三頁，共四十二頁。ng)，但作用(zu242。li224。sh232。,第十一頁，共四十二頁。,平滑肌痙攣(j236。u 233?？赡苁前⑼衅飞唧w溫的代償性散熱反應 也可能是阿托品的直接擴張血管作用,第十七頁，共四十二頁。)、驚厥昏迷 呼吸麻痹 運動失調(diào) 對抗有機磷引起的M樣癥狀 解救有機磷酸酯類中毒 能迅速有效地解除M樣癥狀，但不能解除N樣癥狀 輕度興奮延腦和大腦，能對抗有機磷中毒引起的呼吸抑制,第十九頁，共四十二頁。,第二十一頁，共四十二頁。)小血管痙攣，改善微循環(huán) 抑制腺體分泌，散瞳作用弱 不易透過血腦屏障，中樞作用弱 臨床應用：感染性休克、內(nèi)臟平滑肌絞痛 *青光眼禁用,第二十三頁，共四十二頁。,Ach + M(中樞) 維持大腦覺醒 （） 鎮(zhèn)靜(zh232。,第二節(jié) 阿托品的合成代用品 一、 合成擴瞳藥 后馬托品、托吡卡胺、環(huán)噴托酯、尤卡托品 后馬托品：人工合成(r233。,二、合成解痙藥 ㈠ 季銨類解痙藥 丙胺太林、普魯本辛 作用 對胃腸道M受體選擇性高（解痙，抑制胃液分泌作用強而久） 脂溶性低，不易透過血腦屏障，無中樞作用 副作用多（口干、視力模糊(m243。,三、選擇性M受體亞型阻斷藥 哌侖西平、替侖西平：選擇性阻斷M1受體 抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，不進入中樞(zhōngshū)，無中樞(zhōngshū)興奮作用，副作用較阿托品少 消化性潰瘍的治療,第三十頁，共四十二頁。 1 N1膽堿受體阻斷藥 美加明、阿方那特 藥理作用 動脈血管擴張，外周阻力下降 交感神經(jīng) 靜脈血管擴張，回心血量下降 血壓 心肌收縮力下降，搏擊量下降 神經(jīng)節(jié)N1阻斷 胃腸道平滑肌松弛 便秘 副交感神經(jīng) 膀胱平滑肌松弛 尿潴留 眼平滑肌松弛 擴瞳 腺體抑制 口干 臨床應用 高血壓急癥（降壓(ji224。)但較持久的除極化作用 失去電興奮性肌松 肌松時常先出現(xiàn)短暫的肌束顫動 連續(xù)用藥有快速耐受性（大量反復用后可使N2脫敏而呈可興奮狀， 與肌松作用的2個時相有關(guān)） 抗膽堿酯酶藥不能拮抗本類藥的肌松作用，卻反能加強 過量時不可用新斯的明解救 治療量時無神經(jīng)節(jié)N1阻斷作用,第三十三頁，共四十二頁。ngd249。yǒu)遺傳缺陷者）,第三十六頁，共四十二頁。)：與運動終板膜上N2受體結(jié)合，競爭性阻斷Ach的 除極化作用，使骨骼肌松馳(競爭阻斷N2受體) 與抗膽堿酯酶藥之間有拮抗作用，故過量時可用新斯的 明解救 同類阻斷藥之間有相加作用 吸入性全麻藥（乙醚合用時劑量減半）和氨基苷類 （鏈霉素）能加強和延長此類藥肌松作用 有神經(jīng)節(jié)阻斷作用，使血壓下降,第三十八頁，共四十二頁。y242。ng)機理,第四十頁，共四十二頁。,內(nèi)容(n232。2）膀胱刺激癥狀：膀胱逼尿肌過度(gu242。第九章 膽堿受體阻斷
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